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病理生理学/高原肺水肿
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{{Hierarchy header}} 高原[[肺水肿]][[发病率]]较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计,3500~4000米,占28.3%;4000~4500米,占34.4%;4500~5100米,占37.3%。 高原肺水肿发病急骤,临床[[症状]]除有一般[[高原反应]]症状外,所有患者均有不同程度的[[咳嗽]],开始为[[干咳]]或有少量痰,以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。[[呼吸急促]],有时每分钟高达30~40次。病人惊恐不安,心慌、[[胸闷]]、[[紫绀]]、两肺满布湿[[罗音]]。 高原肺水肿的主要[[病理]]变化是广泛的呈片块状分布的[[肺泡]][[水肿]],偶而可见透明膜形成(这是肺泡水肿液中的[[纤维蛋白]]沉积所致)。肺水肿最早在[[血管]]周围间隙形成([[间质]]水肿),当这些间隙扩张,压力超过了肺泡压,则液体进入肺泡。[[微动脉]]和[[毛细血管]][[充血]],偶而可见血管周围有[[出血]]。 高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是[[肺静脉]]压升高,肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定[[肺动脉压]]、楔压(wedge pressure)、肺静脉压和[[左心房]]压力,发现高原肺水肿病人[[动脉]]压升高,楔压正常或降低,肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排除[[左心衰竭]]或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。 高原性[[缺氧]]引起肺动脉压升高,已为许多研究所证实,随着高度增加,肺动脉压也增加(图3-8)。在单纯性缺氧,肺泡[[氧分压]]降到7.98kPa(60mmHg)以下,也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的[[肺水]]的人,[[肺动脉]]对缺氧敏感性升高,则很快发生[[肺动脉高压]]。Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人,在海平地区,安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg),[[肺泡气]]氧分压降到5.99kPa(45mmHg),肺动脉压平均为3.06kPa(23mmHg),有两例高出正常的范围(图3-9)。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关,但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的,现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的,高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩,另一些[[小动脉]]尚未收缩,则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域,因此这些局部的[[微循环]]中[[血量]]增多,流体静压增加,液体向血管周围间隙转移增多,当组织间液生成增多超过[[淋巴液]]回流量,则引起肺水肿。所以高原肺水肿在[[X线]]下看到的往往呈片块状分布。 {{图片|gl0owlld.jpg|不同高度肺动脉压的变化}} 图3-8 不同高度肺动脉压的变化 {{图片|gl0owkgp.jpg|人缺氧时肺动脉压的变化}} 图3-9 人缺氧时肺动脉压的变化 {{图片|gl0oyb2d.jpg|肺小动脉与肺[[毛细血管]][[静脉]]端的交通支—前 终末[[微动脉]]}} 图3-10 肺小动脉与肺毛细血管静脉端的交通支—前 终末微动脉 肺微循环有旁路,从小动脉发出分枝直接进入毛细血管[[静脉]]端(图3-10),称为前终末微动脉(preterminal arteriole),正常是闭合的。当肺微动脉收缩时,则此旁路开放,[[血液]]从小动脉直接进入毛细血管静脉端,血量增加,压力增高,液体[[渗出]]增多。由于这些血液没有进行[[气体交换]],故[[动脉血]]氧分压急剧下降。 高山缺氧还引起外周静脉收缩,回心血量增加,肺血量增加,Wood测定[[前臂]]肢体容积,推测静脉容量。在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升;登山到3596米时,第三下降到3.4毫升,表明有静脉收缩。而高原肺水肿病人降到2.5毫升。周围静脉收缩,中心血量增多,可能是促进肺水肿发生的一个因素。 此外,缺氧可使肺毛细血管通透性升高,也是引起肺水肿的重要因素。 ==参看== *[[高原肺水肿]] {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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