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病理学/心绞痛
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{{Hierarchy header}} [[心绞痛]](angina pectoris)最常见的临床[[综合征]],是由于心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡而引起。心绞痛既可因[[心肌]]耗氧量暂时增加超出 了已狭窄的[[冠状动脉]]供氧能力而发生([[劳力型心绞痛]])(例如可以体力活动、情绪激动、寒冷、暴饮暴食等的影响下发作),亦可因[[冠状动脉痉挛]]导致心肌供氧不足 而引起(自发型心绞痛)。 心绞痛的发生是由于心肌[[缺氧]]而造成[[代谢]]产物的堆积,这些物质刺激[[心脏]]局部的[[交感神经]]末梢,住处由[[传入神经]]经下段颈 及上段胸[[交感神经节]]和相应[[脊髓]]段送至[[大脑]]后在相应脊髓段的[[脊神经]]所分布的[[皮肤]]区域产生不适感,其性质往往不是疼痛而是憋闷或紧缩感。所以,心绞痛是心肌缺 血所引起的反射性[[症状]]。 '''1.[[稳定性心绞痛]]''' 稳定性心绞痛(stable angina pectoris)亦称为轻型心绞痛,此时心绞痛一般不发作,可稳定数月,仅在重体力劳动时发作。此类心绞痛是由于暂时性急性或慢性相对性[[心肌缺血]]所引起。 '''2.[[不稳定性心绞痛]]''' 不稳定性心绞痛(instable angina pectoris)临床上颇不稳定,可在负荷时或休息时发作,或其强度和(或)频度增加。此类患者大多至少有1支冠状动脉大支近侧端高度狭窄。在心[[绞痛]]强 度增加的病例常见冠状动脉主干和3支[[冠状动脉狭窄]]。镜下,常见到因弥散性[[心肌细胞]][[坏死]]引起的弥漫性间质性心[[肌纤维]]化,可导致慢性肌原性[[心功能不全]],伴有左 [[心室]]扩张。 '''3.[[变异型心绞痛]]''' 变异型心绞痛(variant angina pectoris)亦称为Prinzmetal心绞痛,多无明显诱因而在休息时发作,仅少数在工作负荷中发病。发作时[[心电图]]见ST段反而升高。[[血管造影]]证 明,此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛,直至其管腔狭窄。这种[[血管痉挛]]大多发生在有明显狭窄的冠状动脉,但有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[心绞痛]] {{Hierarchy footer}}
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