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病理学/呼吸窘迫综合征
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{{Hierarchy header}} '''(一)[[成人呼吸窘迫综合征]]''' 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,[[ARDS]])是由多种原因造成[[肺泡]][[毛细血管]]膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性低氧[[血症]]性[[呼吸衰竭]]。临床主要表现是患者突然发生进 行性[[呼吸困难]]、[[紫绀]]、气促等急性呼吸窘迫[[症状]],顽固性低氧血症和[[肺水肿]],[[胸廓]]及肺的[[顺应性]]降低。[[X线]]检查显示迅速发展的两侧弥漫性[[肺浸润]]性阴影。成人呼吸 窘迫[[综合征]]往往是严重[[创伤]]、大面积[[烧伤]]、大手术后、[[中毒]]、[[败血症]]或[[休克]]等患者严重的[[并发症]]。[[发病率]]有逐渐增高的趋势,[[病死率]]较高,据初步统计,其病死率为 36%~68%。预后与[[肺病]]变的严重程度和肺功能状况有密切关系。 【病因和发病机制】 成人呼吸窘迫综合征是多种原因导致肺泡 毛细血管膜(alveolocapillary membrane)急性损伤的结果。肺与外界相通,又是体内唯一接受全部心输[[出血]]量的器官,特别易受大气和血流中致病因子的伤害。而且,肺的[[血流量]]最多, 毛细血管床的面积最大,受损的程度也比其他器官更为严重。致病原因如①[[肺感染]];②吸入烟雾、毒气、胃内容物或[[溺水]];③[[肺挫伤]],[[放射性损伤]];④氧中毒;⑤肺 [[血栓栓塞]],[[羊水栓塞]],[[脂肪栓塞]];⑥使用过量麻醉剂或某些药物(如水杨酸制剂、[[美散痛]]、海洛英、抗癌药等)以及⑦某些全身性病理过程(如败血症,脓毒败血 症,休克,DIC,[[过敏反应]],[[尿毒症]],[[糖尿病酮症酸中毒]],[[胰腺炎]],严重创伤或烧伤等)和⑧某些治疗措施(如[[血液透析]],[[体外循环]],大量输出或输液)等都可引 起肺泡毛细血管膜损伤,导致ARDS发生。其发病机制尚未完全阐明,可能主要与[[中性粒细胞]]和[[巨噬细胞]]在肺内聚积,释放大量[[蛋白水解酶]](如[[胶原酶]]、弹性硬蛋 白酶等)、[[氧自由基]]和一些[[血管]]活性物质(如前列腺素、[[白细胞三烯]]、[[血栓素]]A2等)引起肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而导致肺水肿有关。此外,聚积 在肺毛细血管内的[[血小板]],既可阻塞毛细血管又可释放血管活性物质和[[溶酶体]]酶引起肺毛细血管膜损伤和通透性增高,在ARDS发病机制中起一定的作用。还有, 肺表面活性物质减少,肺泡表面张力增加也是ARDS发病的因素之一。 【[[病理]]变化】 成人呼吸窘迫综合征的病理变化大致分为两个时期: 1. [[渗出]]期为病变早期,主要表现为肺间质毛细血管高度扩张、[[充血]],肺间质和肺泡腔内有大量含[[蛋白质]]液体渗出(肺水肿)。在[[呼吸性细支气管]]及[[肺泡管]]或肺泡管与肺 泡交界处的内表面有透明膜形成,其组成成分为蛋白质、纤维素和[[坏死]]的[[细胞]]碎屑。此外,肺间质中还可发生点状出血、灶性坏死以及[[淋巴管扩张]]。肺内往往发生局 灶性[[肺萎陷]]。[[微血管]]内常有[[透明血栓]]和[[白细胞]]阻塞现象。 2.[[增殖]]期发病后数日,即转入损伤后的修复过程。Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]]及肺间质的[[纤维]][[母细胞]]大量[[增生]],透明膜发生[[机化]]、[[纤维化]],而且纤维化过程发展迅速。透明膜和肺泡间隔的纤维化很快扩展到全肺,导致[[弥漫性肺间质纤维化]]。 肉眼观,早期病变时肺表面湿润,有散在[[出血斑]]、[[出血点]],并可见呈暗红色略凹陷的斑片状肺萎陷区。切面上,有大量泡沫状液体流出。3~4天后,[[肺出血]]、实变更加明显,呈[[牛肉]]样外观。可合并灶状[[梗死]]和[[支气管肺炎]]。 '''(二)[[新生儿呼吸窘迫综合征]]''' 新 生儿[[呼吸窘迫综合征]](neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)指[[新生儿]]出生后已出现短暂(数分钟至数小时)的自然[[呼吸]],继而发生呼吸过速、陷落呼吸(胸壁下陷)、呻吟、紫绀等急性呼吸窘 迫症状和呼吸衰竭。患儿肺内形成透明膜为其主要病变特征,故又称肺[[透明膜病]](hyaline membrane disease)。NRDS是新生儿发病率较高的[[疾病]],主要见于[[妊娠]]不足35周龄的未成熟儿,[[糖尿病]]孕妇娩出的新生儿,体重过低的新生儿,剖腹产或[[臀位]]产 的新生儿。此外,在第二个挛生儿也较常见。据报道,NRDS有家族性倾向,预后较差,病死率甚高。 【病因和发病机制】 新生儿 呼吸窘迫综合征的病因与肺发育不全,缺乏肺表面活性物质有关。肺表面活性物质系由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成和分泌,由[[磷脂酰胆碱]]、[[磷脂酰甘油]]等[[磷脂]]成分和[[蛋白]] 质组成,具有降低肺泡表面张力,降低毛细血管内压和防止[[血浆]]滤出的作用。表面活性物质系统的发育至妊娠35周时才渐臻完善,其分泌达最高水平。肺发育不 全,表面活性物质[[系统发育]]差(形态表现为Ⅱ型肺泡上皮细胞普遍缺乏板层小体),表面活性物质缺乏,使肺泡表面张力增加,肺顺应性降低,因而肺泡张开不全和 不张。[[肺不张]]发生后,肺的[[通气]]和换气[[功能障碍]]导致[[缺氧]]、[[二氧化碳]][[潴留]]和[[酸中毒]],遂引起肺血管[[痉挛]]、[[肺血流]]灌注不足,从而损伤毛细血管[[内皮细胞]],使毛细血管 壁通透性增高,造成[[血浆蛋白]]漏出。同时,因缺乏表面活性物质,毛细血管内压增加,防止血浆滤出的作用降低,也促使血浆蛋白易于滤出。滤出到肺泡腔内的血浆 蛋白[[凝集]]为透明膜,贴附于肺泡壁内表面,进一步影响[[气体交换]],更加重了缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,肺血流灌注更为减少,进一步抑制肺表面活性物质的形 成,如此形成恶性循环。 【病理变化】 肉眼观,肺含气少,色暗红,质韧,重量和体积可无明显改变。镜下,在呼吸性细支气管壁、 肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的膜状物(透明膜)。各[[肺叶]]均有不同程度的肺张开不全和不张,末梢气道中有[[水肿]]液。有些病例,肺间质和肺泡腔[[内出血]]较为 明显。有的还可见吸入的[[羊水]]成分([[鳞状上皮]]细胞和角化物质)。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[呼吸窘迫综合征]] {{Hierarchy footer}}
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