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病理学/Ⅲ型变态反应
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{{Hierarchy header}} Ⅲ型[[变态反应]]又名[[免疫复合物]]介导的[[超敏反应]](immune complex mediated hypersensitivity)。免疫复合物是[[抗原]]和[[抗体]]相结合的产物,在[[生理]]情况下它能及时被吞噬系统所清除。如免疫复合物是沉 积于[[血管]]壁进而引起[[血管炎]]症,则导致[[疾病]]。引起人体免疫[[复合物]]疾病的抗原种类繁多,有[[微生物]]([[细菌]]、[[病毒]]等)、[[寄生虫]]、异体[[蛋白]](食物、[[血清]]等)、药物 ([[青霉素]]、[[普鲁卡因酰胺]]等)、[[自身抗原]](变性IgG、[[核酸]]等)、[[肿瘤抗原]]([[肿瘤相关抗原]]、[[癌胚抗原]]等)及其他原因不明性抗原。至于抗体则限于能被[[补体]]固定 的IgG和IgM,而非IgA、IgD或IgE。 免疫复合物沉积引起组织损伤的主要环节是固定并激活补体,产生[[生物]]活性介质,而导致组织损伤及[[炎症反应]],包括: '''1.[[补体激活]]''' 补体激活所产生的[[生物学]]效应有:①通过释放C3b促进[[吞噬作用]];②提供[[趋化因子]](C5b、C567),诱导[[中性粒细胞]]和[[单核细胞]]游走;③释放[[过敏毒素]](C3a,C5a),增加血管通透性和引起[[平滑肌]]收缩;④攻击[[细胞膜]]造成细胞膜损伤甚至溶解(C5b~9[[复合体]])。 '''2.[[血小板聚集]]和Ⅻ因子激活'''免疫复合物可引起血小板聚集和Ⅻ因子(Hageman factor)激活,两者均可促进[[炎症]]过程和[[微血栓]]形成,从而导致[[缺血]]和[[坏死]]。 '''3.炎症介质释放'''[[白细胞]]吞噬[[抗原抗体复合物]]后可释放多种炎症介质,包括[[前列腺素]]、[[扩张血管]]的肽类物质、阳性趋化物质以及多种溶解体酶,其中的[[蛋白酶]]能[[消化]][[基底膜]]、[[胶原]]、弹力纤及[[软骨]]。此外,激活的中性粒细胞产生的[[氧自由基]]也可引起组织损害。 Ⅲ型变态反应因复合物沉积部位的不同,导致的免疫复合物病有局限性与全身性两类。 局 限性免疫复合物沉积引起的变态反应又称Arthus 反应,是急性免疫复合物性血管炎所致的局部组织坏死,常发生在[[皮肤]]。实验性Arthus反应可采用具有循环抗体的[[免疫]]动物以相应的抗原作[[皮下注射]]来引起, 当注射在皮下的抗原弥散到局部血管时,即可与[[血液]]中的抗体相结合而形成免疫复合物沉积于血管壁,激发炎症反应,表现为局部[[水肿]]、[[出血]]和坏死,血管壁纤维素 样坏死明显,常伴有[[血栓形成]],局部的缺血更加重了组织的损害。 全身性免疫复合物病又称[[血清病]](serum sickness),乃因[[抗原抗体]]在循环中形成[[可溶性复合物]]在组织中沉积而致病。其中,一次大量免疫复合物形成并在多器官沉积,引起急性血清病;而反复持 续沉积则引起慢性血清病。血清病常累及的部位是肾、[[心血管]]、[[关节]][[滑膜]]、皮肤等血管丰富的组织。 急性血清病的[[临床表现]]根据免疫复合物的量和形 成的速度而异。当大量异体蛋白注入含有大量相应抗体的血液时,迅速形成高浓度的免疫复合物,可导致[[虚脱]]。这是由于补体被激活,中性粒细胞释放[[溶酶体]]酶,血 小板[[激肽]]的释放,以及[[凝血]]与纤溶系统被激活所致。临床表现与[[过敏性休克]]相似。经典的血清病是在首次注射异体蛋白7~10天(产生抗体)后出现,临床上表现 为短暂的[[发热]]、皮肤[[荨麻疹]]、周围[[关节肿胀]]、[[淋巴结肿大]]和[[蛋白尿]]等,血清补体含量明显降低。免疫复合物沉积所致的[[血管病]]表现为管壁纤维素样坏死伴大量中性粒 [[细胞]][[浸润]],[[免疫荧光]]或免疫电镜检查可证实管壁有抗体和补体存在。 慢性血清病是在持久抗原[[血症]],免疫复合物形成和沉积所致。慢性免疫复合物病最常累及肾,引起[[膜性肾小球肾炎]]。 {{Hierarchy footer}} {{病理学图书专题}}
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