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生物化学与分子生物学/脂溶性维生素生理作用
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{{Hierarchy header}} '''1.[[维生素A]]''' 维生素A的[[生理]]作用主要表现在以下三个面。 (1)构成[[视网膜]]的感光物质,即[[视色素]]。已知维生素A的缺乏主要影响[[暗视觉]],与暗视觉有关的是视网膜[[杆状细胞]]中所含的[[视紫红质]](visual purple,又名rhodopsin)。视紫红质是由维生纱A的醛[[衍生物]]([[视黄醛]])与[[蛋白质]]结合生成的、[[视蛋白]]与视黄醛的结合要求后者具有一定的[[构型]],体内只有11-顺位的视黄醛才能与视蛋白结合,此种结合反应需要消耗能量并且只在暗处进行,因为视紫红质遇光则易分解。视紫红质对弱光非常敏感,甚至一个光量子即可诱发它的光化学反应,导致其最终分解成视蛋白和全反位视黄醛。 视紫红质 ↓ 前光视紫红质 ↓ 光视紫红质 ↓ 间视紫红质Ⅰ ↓ 间视紫红质Ⅱ ↓ 视蛋白+全反位视黄醛 因为在此过程中视紫红质分解而退色,所以又叫做“漂白”(bleaching)、视紫红质的漂白是[[放能反应]],通过[[视杆细胞]]外段特有的结构,能量转换为[[神经冲动]],引起[[视觉]]。由于视紫红质的分解,残留在视网膜内的视紫红质的量甚少,若不及时再合成,则视网膜就不能再感受弱光的刺激,此时在光线弱的暗处就看不见物体了。然而,由视紫红质分解所产生的全反位视黄醛可以经还原、异构转变为11-顺位[[视黄醇]],并进一步又氧化成11-顺视黄醛。这样,在暗处11-顺视黄醛又可与视蛋白结合再生成视紫红质,如下图所示。 {{图片|gra2hxe4.jpg|视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系}} 图3-2 视紫红质的合成、分解与视黄醛的关系 人们从强光下转而进入暗处,起初看不清物体,但稍停一会儿,由于在暗处视紫红质的合成增多,分解减少,[[杆细胞]][[内视]]紫红质含量逐渐积累,对弱光的感受性加强,便又能看清物体,这一过程称为[[暗适应]](dark adaptation)。从上图可以看出,当维生素A缺乏时,11-顺视黄醛得不到足够的补充,杆细胞内视紫红质的合成减弱,暗适应的能力下降,可致[[夜盲]](nightblindness),祖国医学称此[[症状]]为“[[雀目]]”。 (2)维持[[上皮]]结构的完整与健全 维生素A是维持一切[[上皮组织]]健全所必需的物质,缺乏时上皮干燥、[[增生]]及角化,其中以眼、[[呼吸道]]、[[消化道]]、泌尿道及[[生殖系统]]等的上皮影响最为显著。在眼部,由于[[泪腺]]上皮角化,泪液分泌受阻,以致[[角膜]]、结合膜干燥产生[[干眼病]](xerophthalmia),所以维生素A又称为抗干眼病[[维生素]]。[[皮脂腺]]及[[汗腺]]角化时,[[皮肤干燥]],[[毛囊]]周围角化过度,发生毛囊[[丘疹]]与[[毛发]]脱落。由于上皮组织的不健全,机体抵抗[[微生物]]侵袭的能力降低,容易[[感染]]疾病。 (3)促进生长、发育 缺乏维生素A时,儿童可出现生长停顿、[[骨骼]]成长不良和发育受阻。在缺乏维生素A的雌性[[大鼠]]则出现[[排卵]]减少,影响[[生殖]]。 维生素A如何维持上皮组织的健全和促进儿童和幼小动物的生长、发育其机理尚未完全阐明。近年来的研究表明,维生素A(视黄醇)及其衍生物[[视黄酸]]可影响[[上皮细胞]]的[[分化]]过程。缺乏维生素A则培养中的上皮细胞趋向于分化为复层[[鳞状上皮]],而向[[培养基]]中添加维生素A则减弱此种[[表型]]的表达,刺激粘液[[分泌上皮]]的形成。再从[[分子]]机制上探讨则发现维生素A具有[[类固醇激素]]样的作用,通过与细胞内[[受体]]结合,形成[[复合物]]转位于[[细胞核]]内,启动某种[[基因]]的[[转录]]和促进某种蛋白质的合成(参看[[代谢]]调节一章)。此种作用已在角质[[细胞]]的[[角蛋白]]合成和[[胚胎]][[癌细胞]]的Ⅳ型[[胶原蛋白]]合成中得到证实。视黄酸还有促进胚胎的正常发育和分化以及对抗[[促癌剂]](promoters)的作用。然而,有人认为维生素A的抗癌作用不在于它的对[[基因表达]]的调整,而是与它对[[细胞表面]]的作用有关。已知维生素A可促进[[糖蛋白]]的合成,特别是作为[[细胞表面受体]]的糖蛋白和[[纤维粘连蛋白]](fibronectin)的合成。[[癌变]]细胞其表面因缺乏纤维粘连蛋白而丧失正常[[粘附]]能力,此缺陷可被维生素A所逆转。维生素A还使细胞表面上的EGF受体([[上皮生长因子]]受体)数目增加,通过促进EGF与细胞的结合而促进生长。 '''2.[[维生素D]]''' 维生素D能促进[[小肠]]对食物中钙和磷的吸收,维持血中钙和磷的正常含量,促进骨和齿的[[钙化]]作用,详见第18章钙磷代谢。 '''3.[[维生素E]]''' 维生素E与动物生殖机能有关,雌性动物缺少维生素E则失去正常生育能力,一般虽能受孕,但由于[[子宫]][[机能障碍]],易引起[[胎儿]]死亡及吸收、导致[[流产]]。在雄性动物缺少维生素E则[[睾丸]]生殖上皮发生退行性变,伴有[[输精管]][[萎缩]],[[精子]][[退化]],尾部消失,丧失活动力。在人类单纯由于缺少维生素E而发生的病尚属罕见,但在临床上它可作为药物使用,治疗某些[[习惯性流产]],有时能收到一定效果。 实验研究表明,维生素E有稳定[[不饱和脂肪酸]]的作用,缺少维生素E则体内[[脂肪组织]]中的不和脂肪酸易于被[[过氧化物]]氧化而聚合,此种过氧化物聚合物一方面使得皮下脂肪熔点升高,刺激组织引起病变,形成硬皮症,另一方面它对[[神经]]、[[肌肉]]及[[血管]]等组织亦起着有害作用,动物缺少维生素E则其[[横纹肌]]萎缩或[[瘫痪]],[[肌纤维]]甚至可以[[坏死]]。维生素E对[[脂肪代谢]]和肌肉代谢的调节作用是与它本身的化学性质相关的。因为维生素E对氧非常敏感,是一种强有力的[[抗氧化剂]],可以降低组织的氧化速度。当它与不饱和脂肪酸共存时则可防止后者被过氧化物氧化。同样,[[肠道]]内或[[肝脏]]内的维生素A亦可因维生素E之存在而减少其被氧化破坏。维生素E的此种抗氧化剂作用常应用来保存维生素A制剂和各种食用油脂。 此外,维生素E尚能促进与生物氧化有关的[[辅酶Q]](参与第6章)的合成。 '''4.[[维生素K]]''' 维生素K可以促进肝脏合成多种[[凝血因子]],因而促进[[血液凝固]],详见第14章。 {{Hierarchy footer}} {{生物化学与分子生物学图书专题}}
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