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猝死型冠心病
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[[猝死型冠心病]]指平时没有[[心脏病]]史或仅有轻微心脏病[[症状]]的人,病情基本稳定,无明显[[外因]]、非[[创伤]]亦非自伤,由于心电[[衰竭]]或机械性衰竭使[[心脏]]失去了有效收缩而突然死亡。 ==猝死型冠心病的病因== (一)发病原因 1.病因 国外资料证明,在心脏性[[猝死]]中发现81%有明显[[冠心病]],其主要[[病理]]特点是一支以上的[[冠状动脉]]&gt;75%狭窄,其中至少一根[[血管]]有&gt;75%狭窄者占94%,急性冠状动脉闭塞者为58%,已愈合的[[心肌梗死]]为44%,[[急性心肌梗死]]者占27%。这些研究的提示:广泛性[[冠状动脉病]]变是冠心病猝死的主要病理,而冠状动脉内的[[血栓形成]]及冠状血管的[[痉挛]],更进一步促进[[心肌]]损伤心电稳定性下降,从而诱发[[心室颤动]],[[心脏停搏]]。 2.常见诱因 (1)体力劳累:较前剧烈而持久的劳动,造成过于[[疲劳]]。 (2)饱餐、饮酒及过量吸烟。 (3)精神神经过度兴奋、激动。 (4)严重的[[心功能不全]]:[[不稳定性心绞痛]]。 (5)低钾、[[低镁血症]]。 (6)某些抗心律失常的药物。 (二)发病机制 研究提示:广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理,而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛,更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降,从而诱发心室颤动,心脏停搏。其机制可能是: 1.由于局部[[心肌缺氧]],正常的[[传导]]经路被抑制,心肌传导[[纤维]]的起搏活动增强,导致[[异位搏动]]及折返激动。 2.电解质离子的不平衡 尤其是[[低钾血症]]或应用[[利尿药]]引起的低钾及[[心肌缺血]][[坏死]]导致组织内钾外流,使某些[[心肌细胞]]的[[跨膜静息电位]]降低及自律性提高。 3.[[神经系统]]功能紊乱 病人在发病时多伴有[[交感神经]]或[[副交感神经]]过度兴奋现象。 ==猝死型冠心病的症状== 据国外文献报道,只有12%的[[心脏]][[猝死]]者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因[[症状]]缺乏特异性而被忽视。 1.[[胸痛]]、[[呼吸困难]] 猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的[[心绞痛]],呼吸困难。在[[尸检]]中发现[[冠状动脉血栓形成]]的机会较高。 2.[[乏力]]、软弱 在许多研究中发现[[心脏性猝死]]前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。 3.特异性心脏症状 持续性心绞痛、[[心律失常]]、[[心衰]]等。国外文献报道,24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状,但大多数研究认为,这些症状少见,特别是那些[[瞬间死亡]]者。 4.[[冠心病]]猝死是突然发生的 多在冬季,半数人生前无一点症状,绝大多数发生在院外,如能及时抢救病人可能存活。 5.[[心脏骤停]]的表现 ①突然的[[意识丧失]]常或[[抽搐]]、可伴有[[惊厥]];②大动脉(颈动脉、[[股动脉]])搏动消失;③[[听诊]][[心音]]消失;④[[叹息样呼吸]]或[[呼吸停止]]伴[[发绀]];⑤[[瞳孔散大]],[[黏膜]][[皮肤]]发绀。⑥[[手术时伤口不再出血]]。 参考国内外有关标准,凡符合下列条件之一者,可诊断为冠心病猝死:①过去曾经诊断为冠心病或可疑冠心病,突然发生心绞痛而于6h内或在睡眠中死亡。②突然发生心绞痛或[[心源性休克]],[[心电图]]示[[急性心肌梗死]]或[[梗死]]先兆,于6h内死亡。③猝死后经尸解证实有明显[[冠状动脉]]硬化。 由于冠心病猝死的直接原因多系[[室颤]]所致,而室颤的电生理基础是[[心室]]肌电不稳定性,因此,预防冠心病猝死主要是预测室颤的发生。以下几种具有高度危险性: 1.有冠心病史、曾经发生过室颤的病人。 2.[[不稳定性心绞痛]]频繁发作伴ST段压低&gt;2mm者。 3.器质性[[心脏病]] 心室增大,[[心功能]]减退伴有[[晕厥]]者。 4.器质性心脏病伴低钾、低镁者。 5.环境因素的改变 如过度烟酒、过度劳累、情绪激动、突发[[应激]]等。 这些情况都可使[[心肌缺血]]加重,[[儿茶酚胺]]释放增多,使[[室颤阈值降低]]而诱发猝死。对于这类病人,应采取积极的预防治疗措施,对于有以下检查结果,也应视为高度危险者,应给予及时治疗。 6.心电图提示 频发多源的[[室性期前收缩]],且有以下特点者:①室性期前收缩QRS波幅&lt;1.0mV;②室性期前收缩QRS波群时间&gt;0.16s;③室性期前收缩QRS、T波与QRS主波方向相同,且T波高尖对称;④并行心律型室性期前收缩;⑤[[高度房室传导阻滞]]、高度[[室内传导阻滞]]者。 7.[[心室晚电位]](VLP)阳性 可作为一恶性心律失常的筛选指标。 8.心率变异性(HRV)分析异常 能评价心脏[[自主神经系统]]的功能,正常人心脏受交感和[[迷走神经]]的支配,[[心肌]]的电稳定性依赖于二者的平衡。急性心肌梗死病人由于心肌的[[坏死]]而使支配心脏的交感和迷走神经受损,尤其对迷走神经损害更为严重,使[[交感神经]]活动相对增强,导致心电不稳定性增加和室颤阈值降低,易发生室颤而致猝死。 心脏性猝死中90%是冠心病所致,但对于冠心病猝死的规律,认识还不很充分。 ==猝死型冠心病的诊断== ===猝死型冠心病的检查化验=== 可出现由于[[缺氧]]所致的[[代谢性酸中毒]]、血pH值下降;[[血糖]]、[[淀粉酶]]增高等表现。 1.[[心电图]]检查 有3种图形: (1)[[心室颤动]](或扑动):呈现心室颤动波或扑动波,大约占80%,[[复苏]]的成功率最高。 (2)[[心室]]停搏:心电图呈一条直线或仅有[[心房]]波。 (3)心电-机械分离:心电图虽有缓慢而宽大的QRS波,但不能产生有效的[[心脏]]机械收缩。一般认为,心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。 2.[[脑电图]] 脑电波低平。 ===猝死型冠心病的鉴别诊断=== [[心脏骤停]]时,常出现[[喘息]]性[[呼吸]]或[[呼吸停止]],但有时呼吸仍正常。在心脏骤停的过程中,如[[复苏]]迅速和有效,自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时,常出现[[皮肤]]和[[黏膜]]苍白和[[发绀]],但在灯光下易忽略。在心脏骤停前如有严重的[[窒息]]或[[缺氧]],则发绀常很明显。 心脏骤停因可引起突然[[意识丧失]]应与许多[[疾病]],如[[昏厥]]、[[癫痫]]、[[脑血管疾病]]、大出血、[[肺栓塞]]等进行鉴别。这些情况有时也可以引起心脏骤停。如这些病患者的大动脉搏动消失,应立即进行复苏。[[心脏]]按压术对正在跳动的心脏并无大碍,而对[[心输出量]]不足的心脏还有帮助。 ==猝死型冠心病的并发症== 由于[[心脏]][[呼吸骤停]]所导致的[[缺氧]]、[[二氧化碳]][[潴留]]及[[酸中毒]]、[[电解质紊乱]]尚未纠正,机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复,经常会在自主循环恢复后出现[[心血管]]功能和血流动力学等方面的紊乱,常出现[[休克]]、[[心律失常]]、[[脑水肿]]、[[肾功能不全]]及[[继发感染]]等[[并发症]]。 1.[[低血压]]和休克 缺氧和二氧化碳[[积聚]]可影响[[心肌]]功能;胸内心脏按压或心内[[穿刺]]注射药物次数过多,均影响心肌的功能,使心脏搏出量减少,以致引起低血压。[[心肺复苏]]患者的心泵功能变化,[[复苏]]早期心搏出量多数偏低,因[[心率增快]],[[心输出量]]尚能[[代偿]],但[[左心室]]每搏功指数及外周血管阻力增加,心肌收缩功能明显下降,心脏指数减少。 2.[[心力衰竭]] 心脏复跳的时间过长,心肌长时间处于[[缺血]]缺氧状态,造成心脏的损害;在抢救中应用大量[[血管收缩]]药物,使周围血管阻力增加,相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和[[酸碱平衡失调]]等都损伤心肌,增加心脏的负担易引起[[急性左心衰竭]]。 3.心律失常 心律失常产生的原因主要包括[[心脏骤停]]后[[心肌缺氧]]性损害,严重的电解质或[[酸碱平衡]]紊乱,复苏药物的影响,[[心室]]内注射时部分药物误入心肌内,过度[[低温]]等。由于以上的[[病理]]生理及[[生化]]改变直接作用于心肌,使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。 4.[[呼吸功能不全]] 心肺复苏的抢救过程中,患者处于[[昏迷]]状态,[[咳嗽反射]]消失,[[气道]]分泌物不能及时清除,易引起[[肺不张]],通气/血流比例失调,肺内分流增加,导致[[低氧血症]];同时痰液的吸入和胃内容物的[[反流]],以及[[脱水]]、[[冬眠]]药物、低温与大剂量[[肾上腺皮质激素]]应用,均可导致[[肺部感染]];故在复苏早期就可以出现[[成人呼吸窘迫综合征]]。 5.[[神经系统]]并发症 心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功,但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害,从暂时性到永久性损害,从轻度的[[功能障碍]]到不可逆性昏迷和死亡。所以,脑复苏不但要迅速改善和纠正[[脑缺血]]的即时影响,同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害,促使脑功能得以尽快地恢复。 6.[[肾功能衰竭]] 由于心脏骤停和低血压使[[肾脏]][[血流量]]停止或减少,引起肾脏[[皮质]]缺血和肾血管收缩。当[[血压]]低于8.0kPa(60mmHg)时,[[肾小球]]滤过作用停止,并使[[血管紧张素]]和[[肾素]]活性上升,进一步引起肾血管收缩及[[肾缺血]],这种状态持续时间过长,可引起肾功能衰竭。 7.水与[[电解质平衡]]失调 在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中,易发生水与电解质的紊乱,多见[[高钾血症]]、[[低钾血症]]、高钠和[[低钠血症]]等。 8.酸碱[[代谢]]失衡 心脏骤停及复苏的过程中,组织酸中毒以及由此引起的酸[[血症]]是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于[[心脏停搏]]时间的长短和CPR期间的血流水平。 9.[[感染]] 复苏后继发感染的原因不仅和[[病原菌]]的入侵有关,更重要的是在复苏的过程中,由于机体防御能力的削弱,病原菌乘虚而入,尤其一些在人体或环境中未被重视的非[[致病菌]]或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现[[肺炎]]、[[败血症]]、[[尿路感染]]和其他感染等。 10.[[消化系统]]并发症 心脏呼吸骤停患者复苏成功后,[[微血管]]低氧区仍持续存在,低氧区激发和增强[[免疫反应]],进而增加氧需求和氧摄取能力降低,引起低氧血症加重。由于肠[[黏膜]]组织脆弱,对缺氧耐受极差,容易遭受低[[灌注损伤]]。可出现肠功能[[衰竭]]和[[上消化道出血]]等。 11.其他并发症 (1)[[高血糖]]症:机体在遭受严重[[创伤]][[应激]]后,会出现[[血糖]]反应性升高。 (2)[[高淀粉酶]]血症:可能与心脏停搏后[[胰腺]]缺血、缺氧导致[[胰淀粉酶]]大量释放有关。 ==猝死型冠心病的预防和治疗方法== (一)治疗 1.[[心肺脑复苏]] 无论是任何原因引起的[[心脏骤停]]或[[心脏性猝死]],一旦发现应立即抢救。由于[[猝死]]者除很少一部分发生在[[医院]]内,大部分在院外,因而抢救[[复苏]]最重要的是在猝死后最初2~4min内,给予合理的[[基础生命支持]]。复苏能否成功,关键在于能否及时、正确做出判断并施行现场救护,复苏的目的必须达到脑功能恢复。1982年全国危重病[[急救]]学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏。根据1985年国[[心脏病]]协会(AHA)的规定,心肺脑复苏的程序分为3个阶段、9个程序(表1)。 (1)初期复苏或基础生命支持:即现场抢救的[[人工呼吸]]和人工胸外心脏按压(A、B、C)的目的,是尽快在人工条件下建立有效的氧合[[血液循环]],维护脑部的血供,以维持基础生命活动,为下一步的复苏创造条件。临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸,即C、A、B程序。 ①建立人工循环:此期多在事件现场由目击者施术,因此应在广大群众中普及救护知识,使众多的人了解及掌握正确的操作方法,对于提高抢救成功率至关重要。 A.心前区叩击:抢救者一手握拳,以尺侧基部由20cm高处向下给病人[[胸骨]]中下部以快速一击。如无效,则尽快进行胸外心脏按压。 适应证:a.突然发现的心脏骤停病人;b.[[心电监护]]下的病人;c.已知有[[完全性房室传导阻滞]]的病人。须在心脏骤停1min内进行,一次拳击可产生5J的电能,可阻断折通径路,终止刚刚开始的[[室性心动过速]]及[[室颤]]。 B.胸外心脏按压:正确方法是:a.病人仰卧于硬板床上或地上,头低足略高,抢救者位于病人右侧,两膝与病人卧位体表相平行。b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处,右手掌置于左手掌[[背部]],两手相互交叉并翘起。c.按压时手臂两侧要伸直,直上直下均匀按压和放松,放松时[[手掌]]不离开病人,其按压力度以能使胸骨下段及相连[[肋软骨]]下陷3~4cm为适宜。小儿宜单手按压,[[婴儿]]用[[拇指]]按压,婴幼儿[[心脏]]位置高,应在胸骨中部按压,以免损伤[[肝脏]]。d.按压频率为80~100次/min,每次按压下持续0.5s再放松。 过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的,当胸外心脏按压解除后,[[心室]]恢复其[[舒张]]状态,并产生吸引作用,使[[血液]]回流[[心室充盈]],这即为传统的心泵机制。而目前认为80%病人主要是胸泵机制,即按压[[胸部]]引起[[胸膜腔内压]]和[[胸腔]][[血管]]内压力升高,造成与外周动静脉压力梯度,血液从动脉流向[[静脉]],放松时,胸腔内压力下降,血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环,建立人工血流灌注,从而保证重要脏器的血供。 注意事项:a.用力不可过大,以防[[肋骨骨折]],[[心包积血]]和[[肝破裂]]等。b.按压应持续进行,尽量避免中断。一般持续20min若无效时,立即改作开胸按压或行紧急[[体外循环]]。c.胸外心脏按压应与人工[[呼吸]]同时进行,单人急救时,按压和呼吸的比率为5∶2;双人抢救时,按压和呼吸的比率为5∶1。 胸外按压有效的标志:a.周围大动脉能扪到搏动,[[上肢]][[收缩压]]在60mmHg(7.98kPa)左右;b.颜面、[[口唇]]和[[皮肤色泽]]变红润;c.[[瞳孔]]由原来的散大转为缩小,[[睫毛]][[反射]]恢复;d.自主呼吸恢复;e.肌张力增加,出现挣扎甚至发音;f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要,只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg(7.98kPa),心脏按压就应继续下去。 ②保证[[气道]]通畅:猝死者的下颌肌松弛,[[舌根]]下坠,易堵塞气道,为使气道保持通畅,应使其保持抑头抬颏,让病人的[[口腔]]轴和[[咽喉]]轴约成一条直线,即可防止舌根后坠,又方便于[[气管插管]]。与此同时,应清除气道内异物及呕吐物。 ③人工呼吸:在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时,若病人无自主呼吸,必须进行人工呼吸,以保证氧气的输入和[[二氧化碳]]的排出。 A.口对口人工呼吸:可使病人获得良好的[[肺泡]]通气,空气中氧浓度为21%,抢救者[[过度通气]]后呼出的气体氧浓度仍可达21%。而二氧化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹紧病人的[[鼻翼]],使其紧闭;术者深吸一口气,用双唇紧贴病人的嘴(为防止污染,也可在病人口上覆盖一层[[纱布]]等物),充分用力吹气,开始吹气应连续2次以利肺扩张,每次吹入气体800~1200ml,吹气持续时间1~1.5s。每次吹气后,放松病人[[鼻孔]],利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出,12~15次/min。 人工呼吸应与胸外心脏按压协调。 B.口对鼻呼吸:适应于[[张口困难]],[[牙关紧闭]],以及婴幼儿口鼻间距太近者。抢救者用手闭合病人口部,深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气,然后张开病人口部以利[[呼气]]。每隔5s重复吹气1次。 C.简易呼吸器人工呼吸:适用于医院内猝死者,在初期即可进行,其效果优于前两种。方法:a.将简易呼吸器的关闭[[口罩]]罩住病人口鼻,系上四头带,防止加压呼吸时漏气。b.将氧气与之相连接。c.操作时术者左手维持[[呼吸道]]通畅,右手按压[[球囊]],使其上胸部抬起。 D.面罩加压人工呼吸:适用于在医院猝死者。方法:a.面罩侧管接上氧气。b.面罩罩住病人口鼻,直接进行加压呼吸。c.开放氧气,挤压气囊为吸气,放松气囊即为呼气。 E.气管插管加压人工呼吸:方法为先行气管插管,再连接呼吸囊或[[人工呼吸机]],进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道无效腔,便于清除呼吸道的异物和分泌物,防止胃内容物[[反流]]入[[气管]],效果切实可靠。 注意事项:a.防止加压过大。b.注意呼吸道畅通,防止气体压入胃内。 2.二期复苏或进一步生命支持([[ALS]]) 主要包括[[心肺复苏]]的D、E、F、G、H程序。这些措施应尽早开始,如有条件应与第一期BLS同时进行,力争在猝死后8min内开始,目的在于促进心脏恢复。 (1)促进复苏的药物治疗:以往认为最佳给药途径是心腔内注射。但多年的实践证实:[[心内注射]]可造成[[心肌]]和冠状血管的损伤,易误入肺内血管和冠状血管,因而提倡给药途径以静脉或气管内给药最好。 ①给药途径: A.静脉内给药:为了及时的治疗,应尽早建立可靠的静脉通道。当[[循环停止]]后,皮下、[[肌内注射]]往往不能奏效,即使从下肢[[静脉注射]],也难以回流心脏而发挥药效,因此主张从上肢静脉给药。常用的药物有[[肾上腺素]]、[[阿托品]]、[[利多卡因]]、[[纳络酮]]等。 过去我们常常应用的三联针(老三联,新三联),至今还有人继续应用,但事实证明,这种联合无充分的理论根据,疗效亦不满意,故不主张用于复苏。 B.气管内给药:猝死者若已给予气管插管,则可将药物稀释后,从气管内滴入,药效同静脉,所用药物同上,但药物持续时间较长,重复用药应注意滴入时间(药物应用[[生理盐水]]稀释至10ml,以减轻对气管[[黏膜]]的损害)。 ②药物种类: A.肾上腺素类:肾上腺素,α和β受体[[兴奋剂]]。该药多年来一直为[[心脏复苏]]的首选药。以前认为该药对心脏的主要作用为兴奋β受体,现明确其主要作用为α[[受体]]兴奋,对β受体也有相同的兴奋作用。其特点有以下几点。 a.能提高心肌[[兴奋性]],加快心率,加速[[传导]],加强心肌收缩力。 b.能使周围血管收缩,提高[[动脉]][[舒张压]]和冠状动脉灌注压,增加冠脉血流,改善心肌血供及[[大脑]]血供。 c.能把室颤由细颤变为粗颤,提高复律和药物复律的成功率。 美国心脏协会制定的正规生命支持指南(ACLS)对心脏骤停病人推荐使用肾上腺素的标准剂量为每次静脉注射0.5~1mg。但30多年来,大量的实验证明,这种标准剂量的肾上腺素剂量过小,可能会影响复苏效果。近年来,国内也有陆续报道,用大剂量肾上腺素抢救心脏骤停者取得成功的病案,且[[并发症]]并无明显增高。其原因推测可能为心脏骤停时[[肾上腺素能受体]]对儿茶酚胺的敏感性和药代动力学改变,以及血流缓慢使之分解增加等因素有关。 总之,由于缺乏复苏时大剂量[[肾上腺]]产生显著危害的证据。一般认为,大剂量肾上腺素应在标准剂量无效后应用。肾上腺素的静脉标准剂量应为1mg,3~5min[[静脉推注]]1次,气管内的用量应是静脉剂量的2~2.5倍,理想的剂量尚待探讨。国内曾有大剂量肾上腺素抢救成功者报道,剂量高达32mg。 另外,[[异丙肾上腺素]]:β受体兴奋剂,已不再作为首选药物。多年的实验证明,该药能加强心肌功能,增加心排血量,但猝死的病人往往心肌灌注不足,若心肌收缩力加强,心肌的耗氧量增加,[[心肌缺血]]反而加重。再者,它还可以扩张外周血管,降低动脉压,还可以加重[[心律失常]]等。 [[去甲肾上腺素]]:α受体兴奋剂,不能作为复苏的[[主药]]。它能收缩血管,增加[[外周阻力]]。在[[血压]]低,外周阻力不高者,可小剂量应用,但应注意[[肾功能]]。 B.[[抗心律失常药]]物: a.利多卡因:是治疗[[频发室性期前收缩]]的首选药,也是处理室颤的第一线药。首次剂量50~100mg[[静注]],每10分钟注射1次,总量不超过300mg。继以2mg/min静脉维持。 b.溴[[苯胺]]:能选择性延长[[心房]]肌,心室肌和浦肯野[[纤维细胞]]的[[动作电位]]时间和有含义不应期,有明显提高室颤阈值作用,临床证明,在非同步除颤前首先静注溴苯胺,有较高的转复率,并能防止室颤复发。用量5~10mg/kg静注,不必稀释,注入后即行[[电击]]除颤,如未成功,可重复10mg/kg体重,间隔10~30min,总量不超过30mg/kg。注意溴苯胺偶可致[[室性期前收缩]]。如[[室性心律失常]]系由[[洋地黄中毒]]所致,则禁用溴苯胺。 c.[[普鲁卡因胺]]:与利多卡因一样有抑制室性期前收缩的作用,它用于利多卡因有禁忌证或利多卡因无效的病人。用量:首次250mg静注20min后可重复1次,100~200mg,总量不超过600mg,继以2~4mg/min维持[[静脉滴注]],直至总剂量达1000mg。如静注速度过快,可发生[[低血压]],[[心肌梗死]]病人慎用。 d.[[氯化钙]]:虽然钙在心肌兴奋与收缩的耦联过程中起关键作用,但近年研究证明钙离子在[[缺血]]与[[再灌注损伤]]中起重要作用,故提出禁用钙剂,而需用钙拮抗剂以保护心肌。目前钙剂主要用于[[高血钾]]性心脏骤停,[[低钙血症]](如大量[[输血]])病史者及钙通道阻滞药过量。对电-机械分离伴QRS综合波宽大,用其他药物已无效者也可试用。一般给予氯化钙500mg,缓解静注,必要时10min后重复1次。有洋地黄中毒者禁用。 C.[[碳酸氢钠]]:循环骤停后,由于组织急性缺血缺氧而产生[[代谢性酸中毒]]。碳酸氢钠能纠正代谢性酸中毒,扩充[[血容量]],改善[[心脏功能]],提高[[心肌细胞]]对儿茶酚胺的反应性,但大量实验及临床资料表明,早期应用弊大于利,过量应用反而造成CO2分压升高及[[碱中毒]],增加复苏的困难。因此,复苏早期还是主要依靠A、B、C法改善呼吸循环。经过包括除颤在内的早期复苏各项急救措施后,如[[血气分析]]发现有严重的代谢性酸中毒(pH值&lt;7.2时),或心脏骤停10mim以上,可考虑应用碳酸氢钠。首次剂量为1mmol/kg(5%碳酸氢钠,100ml=60mmol),以后每10分钟重复首次剂量的1/2,连用2~3次,直至血气pH保持在≥7.25为止。 D.纳络酮:系[[吗啡]]受体[[拮抗药]]。作用迅速,半衰期仅30~40min,[[副作用]]小,有人建议把它列入CRP([[心肺复苏术]])常规并强调大剂量用药。经研究发现在心脏骤停时往往继发各种[[应激]]情况,伴有β[[内啡肽]]释放增多,而纳络酮可有效[[拮抗]]吗啡样物质介导的各种反应,能迅速逆转β-内啡肽对循环呼吸的抑制。注射数分钟即可出现深大呼吸,从而改善换气功能,有助于中枢神经及心脏功能的[[康复]]。成人剂量0.4mg加入10%糖水40ml中静注,每30~40分钟可重复1次。 (2)[[心电监测]]:如有条件这类病人应立即送往ICU监护,进行[[心电图]]监测 ①通过心电图的动态监测来了解心率和心律的变化:发现致命性的心律失常和先兆,发现可能影响血流动力学的心律失常以便及时处理。 ②反复测量静脉与动脉压:以估计病情严重程度,协助辨别病情的性质。动脉压监测则是心搏出量、周围血管阻力,组织血流灌注状况评估的主要指标,还可以作为指导、评价、治疗,并观察疗效的依据。 ③[[中心静脉压监测]]是评估[[右心室]][[前负荷]]及[[体循环]]容量的可靠指标。 ④观察[[肺动脉]]楔压(PAWP)肺动脉舒张末压(PAEDP),[[心功能]]曲线,[[心输出量]]等,均可了解心脏功能状态,以采取积极有效的措施。 (3)电除颤:电除颤是终止[[心室纤颤]]最有效的办法,目前主张早期进行,步骤如下。 ①[[电极]]板上涂以导电糊或垫上盐水纱布。 ②打开[[除颤器]]开关:确定于非同步相放电。 ③选择能量水平并给电容器充电。 ④正确安放电极板于胸部的位置:用11kg压力按压。 ⑤再次核对监测仪的心律。 ⑥同时按压两个电极板的放电电钮。 电击能量:首次电除颤应采用多大功率至今仍有异议,一般认为第1~2次电除颤时采用200J认为是安全有效的。如第1次电击失败,第2次电击应迅速进行,两次电击的时间相距要短,同时配合下列药物也可提高除颤成功率。如静注肾上腺素,溴苯胺及钙离子[[拮抗剂]]等。 电击除颤后,一般需要经过30s,心脏才能恢复正常节律。因此电击后,仍应继续CRP直至心律恢复。 (4)紧急心脏起搏:适应于药物治疗无效的Ⅲ度[[房室传导阻滞]]所致的心脏骤停者。基本途径有3种:体外、经胸和经静脉。一般先给以临时心脏起搏,根据需要再作永久性起搏。 (5)[[开胸心脏按压]]术:多年的实践证明,心脏直接按压较体外按压有较高的存活率。开胸心脏按压时,其产生的接近正常的心搏量,使脑血流和心脏[[血流量]]接近正常而无[[中心静脉压]]升高,复苏率较高。因此,近年来开胸复苏又重新引起重视。 ①适应证: A.胸外心脏按压无效或应用药物及电除颤后心脏仍不能复跳者:应在15~20min内尽快开胸按压。 B.[[胸廓畸形]]:[[严重肺气肿]],按压难以奏效者。 C.疑有心包填塞或[[张力性气胸]]者。 D.怀疑病人有胸腔[[内出血]]者。 ②按压方法: A.控制呼吸:插入[[一合]]适的[[气管导管]]。 B.迅速[[消毒]]:开胸,在左前胸第4或5肋间切口进入胸腔切开[[心包]]。 C.准确按压:单手按压时,拇指在前(右室部)其余4指在后(左室部)主要是按压心室;双手按压时常采用两手拇指在前,两手余4指在后,每分钟有规律地按压50~80次。如按压有效时,心肌色泽转红,张力增加,由细颤转为粗颤,此时即可配合除颤治疗(药物、电击)。 (6)紧急体外循环:对一般常规复苏无效的病人如有条件也可采用。它是利用[[股动脉]]、[[股静脉]]插管,经过泵和氧合器作不开胸的体外复苏。体外循环可作长时间的[[辅助循环]],以充分控制血流量、血压、[[体温]]和血液组成成分。其疗效较CRP好。 (7)降温治疗:体温每降低1℃可降低全身代谢5%,脑[[代谢]]率6.7%,[[颅内压]]下降5.5%。降温的目的就在于降低脑代谢,减少脑耗氧,保护脑细胞,改善[[脑水肿]],降低颅内压。方法主要是选择[[头部]]降温,应注意3点: ①及早有效降温:在心脏复苏后开始头戴冰帽降温。 ②使头部温度降至28℃,[[肛门]]温度30~32℃。 ③时间要足够:坚持到[[皮质]]功能开始恢复,出现[[听觉]]为止。如果降温过程中发生[[寒战]],可使氧耗量增加,加重[[脑缺氧]],根据情况可选用安定、[[氟哌利多]],必要时选用[[冬眠]][[疗法]]([[氯丙嗪]]50mg,[[异丙嗪]]50mg,[[哌替啶]]100mg,2种或3种合用,每次用1/3~1/2量)。 降温可选用冰帽,在体表[[大血管]]处如颈、[[腹股沟]]、[[腋下]]置冰袋,待四肢协调动作和听觉初步恢复后,方中止降温,使体温逐步升到37℃。切忌体温反跳或下降过甚。 3.后期复苏或持续生命支持 经过以上两期的及时救治,心搏恢复但大脑功能尚不能完全恢复。此期必须进行复苏后的生命支持。即以脑复苏为重点的后期复苏,并进一步治疗原发病及[[合并症]],争取病人康复。 (1)ICU监护:此类病人应继续留ICU监护,包括心电监测、血压、中心静脉压、心搏量等监测,了解心脏复苏状态。同时还要进行[[神经系统]]的观察,如神志、瞳孔、眼底、全身及感觉,了解脑功能的恢复情况,以便采取积极有效的措施。 (2)一般治疗: ①体位:仰卧位,头部抬高30°,以减轻颅内压。 ②体温:维持体温略低于正常(35℃左右),避免[[发热]],加重脑损伤。 ③维持营养及水电解质、[[酸碱平衡]]。 采用鼻间或[[胃肠外营养]],在监护48h内开始,给予每天热量在2000卡以上。可用[[极化]]液、[[能量合剂]]、γ[[氨基酸]]、[[细胞色素C]]。静脉[[补液]]24h,量为30~50ml/kg体重等,婴幼儿100ml/kg体重。注意[[电解质平衡]]紊乱。 (3)维持有效的循环和呼吸功能:保持血容量,必要时可用升血压药,维持正常平均动脉压90~100mmHg(11.97~13.3kPa)以改善脑及全身血流灌注。如出现低血压、[[心衰]]时应及时给予药物纠正。 ①[[多巴胺]]:为首选,既能兴奋β受体,对α受体也有一定的兴奋作用。能显著增强心肌收缩力,增加心排血量使[[血压升高]],无明显加快心率和增加心肌兴奋性的副作用。另外还可使[[内脏]]血管尤其是肾血管扩张,[[肾小球滤过率]]增加,[[尿量]]增加。用法是从小剂量开始,20~100mg加入5%[[葡萄糖]]液250ml内缓慢[[静脉点滴]],视血压情况而调整浓度。也可用[[多巴酚丁胺]]。 ②[[间羟胺]]:是人工合成的拟交感胺,也是α受体兴奋剂,对肾功能无影响。它可使[[交感神经节]]后[[纤维]]末梢释放去甲肾上腺素,主要作用是升高平均动脉压,对脑供血有利。常与多巴胺联合应用。用量20~100mg加入5%葡萄糖液250~500ml中缓慢静脉点滴。 ③毛花苷C([[西地兰]]):当病人出现[[呼吸困难]]、[[发绀]]、双[[肺底]][[湿啰音]],应酌情给予毛花苷C(西地兰)0.4mg,加入25%葡萄糖液40ml缓慢静注,或[[毒毛花苷K]] 0.25mg加入5%~10%葡萄糖液40ml稀释,缓慢静注,[[急性心肌梗死]]者慎用,[[低血钾]]者应慎用。 另一重要方面,还要加强呼吸管理。所有心脏骤停病人均须短期通气支持,直至病人自身能自行保护通气道,换气良好和氧合功能完全恢复。在自主呼吸未完全恢复之前,须用[[呼吸器]]维持。同时要做[[动脉血]][[气分]]析,以供呼吸器调节的参考。 气管插管只能用2~3天,如需较长时间插管和机械呼吸,则应作[[气管切开]]。气管切开有利于清除气道分泌物和保持气管通畅,但需注意要保证[[无菌操作]]及护理。 [[呼吸兴奋]]剂不能改善[[呼吸中枢]]的[[缺氧]]状态,没有根本性的治疗作用。当循环已恢复后,方可选用,如[[尼可刹米]]([[可拉明]])0.75~1.5g,[[二甲弗林]]([[回苏灵]])4~8mg或[[洛贝林]]([[山梗菜碱]])3~6mg[[肌注]]或静注。 (4)[[脱水]]、降颅压、防治脑水肿:缺氧性脑水肿可在心脏骤停后数小时内发生,2~7天达高峰。所以在循环稳定情况下,应尽早用药,并持续5~7天,通过脱水治疗减轻脑水肿,改善脑细胞代谢,防止[[脑疝]]形成。脱水剂的选择如下: ①渗透性脱水剂:20%[[甘露醇]]或25%[[山梨醇]]效果较好,通过提高[[血浆]]渗透压,造成血液-[[脑脊液]]-脑组织间的[[渗透压]]差,将脑组织的水分吸入血液通过[[肾脏]]排出体外,以消退脑水肿和降低颅内压。该类药物降颅压作用产生后一般不引起颅内压“反跳”现象,常用量为125~250ml快速静推,每6小时 1次,也可与[[利尿药]]交替应用。 ②襻利尿药:又称强利尿药,如[[呋塞米]]([[速尿]])(40mg)或[[依他尼酸]]([[利尿酸]]钠)(25mg)静注,每6小时1次,可扩张[[肾动脉]],增加[[肾血流量]]及抑制亨利襻[[升支]]的[[髓质]]部分,减少其对钠的回吸收,使髓质难于形成高渗的[[细胞]]间液,尿液不能浓缩,引起[[利尿]],脱水。 ③[[白蛋白]]制剂:脑水肿伴血容量不足,[[低蛋白血症]]时,可选用25%人血白蛋白等。 注意:脱水过程应防止低钾,可适当补钾,不宜使颅内压下降过快或过低。 ④[[糖皮质激素]]:能降低[[毛细血管]]通透性,稳定[[细胞膜]],清除[[自由基]]及降低脑水肿,并能增加肾血流量和肾小球滤过率。改善肾功能。抑制[[醛固酮]]和[[抗利尿激素]]的分泌,增加利尿效果,促进各器官功能恢复。应早期、足量、短期应用。[[地塞米松]]1mg/kg静注,随后0.2mg/kg,每6小时1次,连用3~4天。 (5)[[高压氧治疗]]:可提高血[[氧含量]]增加氧弥散,提高脑组织[[氧分压]],改善脑缺氧,促进[[神经细胞]]的恢复,在复苏早期脑组织处于低灌注状态时疗效较好。 (6)改善[[脑循环]]:由于心肺复苏初期,脑内大部分血管不能被血流重新灌注,故称为无再通。为促进脑血流的再流通,尽快脑复苏,应给予抗凝([[阿司匹林]],[[噻氯匹啶]]),改善循环([[丹参]],[[山莨菪碱]]等),降低血液黏滞度治疗,稳定正常的平均动脉压,为促进脑功能的恢复,也可选用[[脑蛋白水解物]]([[脑活素]])、[[胞磷胆碱]]、纳络酮等药物。 ①脑蛋白水解物(脑活素):是经水解提取的不含[[蛋白质]]的注射液,它有利于神经细胞的蛋白质的合成。一般用量有30ml加入0.9%生理盐水250ml中静脉点滴,1次/d,连用15~20天。 ②胞磷胆碱:是一种中枢神经兴奋药,有增强[[脑干网状结构]],特别是与意识相关的网状结构上行激活系统功能,改善[[脑血管]]张力,降低脑血管阻力,增加脑血流量,提高细胞氧含量,改善脑代谢。一般用量为750~1000mg/d,加入液体中静脉点滴。副作用偶有[[恶心]]、[[食欲不振]]、胃部烧灼感。严重[[颅内损伤]][[急性期]]及活动性[[颅内出血]]者慎用或禁用。 ③纳络酮:是[[阿片]]受体拮抗药,对内源性阿片样物质内啡肽,[[脑啡肽]]有特异[[拮抗作用]]。在[[脑缺血]]情况下,可提高[[脑灌注]]压而逆转内源性吗啡的[[继发性]]损害,改善[[休克]]状态下的[[心肺功能]]和存活时间。初始剂量为2mg/kg,可重复应用。 ④钙拮抗剂:近年来发现应用钙拮抗剂可能降低脑血管张力,逆转[[脑血管痉挛]],增加脑血流,促进[[脑神经]]元的恢复,常用的有[[尼莫地平]]30mg,3次/d,口服,也可静注。另外,镁离子也有钙阻滞作用,也可选用。 (7)预防[[急性肾衰]]:当心脏停搏时间过长或心肺复苏不完全,循环功能不全,收缩压持续低于60mmHg(7.98kPa),可致[[肾小管]]严重缺血缺氧而发生[[坏死]],导致[[急性肾功能衰竭]]。所以应在早期积极采取措施预防。 ①心肺复苏后应留置[[导尿管]]:观察每小时尿量、[[比重]]。 ②纠正休克或低血压时:首选多巴胺,避免过多用缩血管药物治疗。 ③纠正[[酸中毒]]及水电解质平衡紊乱。 ④早期应用利尿脱水药。 ⑤解除肾血管[[痉挛]]:钙拮抗剂能增加肾血流量和肾小球滤过率保护肾脏,对急性肾衰有防治作用。另外,[[奥古蛋白]]([[超氧化物歧化酶]])对肾脏也有一定的保护作用。 如尿量&gt;30ml/h,[[尿比重]]高,说明液体量不足,应及时补液。 (8)防治[[继发感染]]:多数心肺脑复苏病人,都存在着[[细菌感染]],最常见的如[[肺炎]]、[[泌尿系感染]]、[[静脉炎]]、切口[[感染]]等。常见措施: ①严格无菌操作:加强口腔护理,及时消除口腔及呼吸道的分泌物。 ②尽早去除气管插管、[[引流]]管、导尿管等。 ③适用适当[[抗生素]]。 4.复苏有效的指标 (1)瞳孔由大变小:对光反应良好。 (2)面已转为红润。 (3)脑功能开始恢复:如肌张力增加,出现[[吞咽]]活动,自主呼吸恢复。 (4)心电图出现窦性、房性或交界性心律。 5.终止复苏的指标 (1)复苏成功。 (2)[[脑死亡]]。 国外有些国家法律规定:经2次[[脑电图检查]],均无脑电活动表现,并由2位[[主治医师]]鉴定,确诊为脑死亡者复苏术即可终止。 脑死亡的标准:①[[脑干]]活动消失;②自律性[[神经]]活动功能受抑制;③脑电消失;④全身[[肌肉]]无张力,外周活动消失。 据国内专家报道,一般认为如果经过1h的积极复苏,仍无心电活动及其他自发的活动,如无自主呼吸、[[瞳孔散大]]、固定,可认为复苏失败。临床上也偶见过几小时的抢救复苏而使心跳恢复者,但90%以上猝死存活,其[[心脏停搏]]时间均不超过15min。 (二)预后 近年来研究发现,猝死者约75%死于医院外,其中40%死于发病后15min内,30%死于发病后15min至2h。目前国内外报道各类心脏骤停现场心肺复苏成功率仅为20%~40%。美国匹斯兹堡市资料证实,院外旁观者做心肺复苏成功率达24%,由医护人员到达后再做心肺复苏的[[生存率]]仅7%。美国华盛顿州西雅图是世界上复苏成功率最高的城市之一,该市心脏、[[呼吸骤停]]患者的复苏成功率极高,现场复苏初步成功率达60%,到达医院后其中一半将在2~3周内因基础[[疾病]]及各种并发症而死亡。据上海市医疗救护中心资料显示,1998年由[[救护车]]抢救心脏骤停患者4564例,其中进行心肺复苏4375例,初期复苏成功者46例,未成功者4329例,最后仅有1例康复出院者。1999年的情况也类似,抢救心脏骤停与猝死患者4374例,现场复苏成功者59例,最后康复出院仅1例。 心脏复苏后住院期间死亡的最常见原因是[[中枢神经系统]]的损害。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%,低心排[[血量]][[综合征]]占死因的30%,而由于心律失常的复苏死亡者仅占10%。 ==猝死型冠心病的护理== 1.在[[高危人群]]中进行[[冠心病]]的[[一级预防]] 对冠心病的[[猝死]]尚缺乏准确和特异的近期预测指标,部分冠心病患者猝死前从无冠心病的表现。[[流行病学]][[前瞻性研究]]表明,冠心病的危险因素,如[[高血压]]、[[高胆固醇血症]]和吸烟等,对冠心病发病和冠心病猝死发病影响的趋势是一致的。目前国内对冠心病危险因素的人群开展冠心病的一级预防,即控制冠心病的危险因素,以减少冠心病的发病,这是最根本预防冠心病猝死的措施。 2.加强猝死现场[[急救]]知识教育,建立完善的急救系统 目前,我国在[[医院]]内发生[[心脏骤停]]的患者,[[复苏]]成功率虽有较大的提高,但仍不理想,尤其在院前复苏成功率更低,须努力设法提高复苏的成功率,致力于找到一种对院内外心脏骤停患者均能有效提高重要脏器血供,促进自主循环恢复和改善[[神经系统]]功能性复苏方法。加强和普及对社会非医务人员进行基础的[[心肺复苏]]训练,不断完善急救设备,改善交通设施,提高医务人员的专业水平,最终将会改善心脏骤停患者的预后。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="猝死型冠心病,猝死型冠心病症状_什么是猝死型冠心病_猝死型冠心病的治疗方法_猝死型冠心病怎么办_医学百科" metak="猝死型冠心病,猝死型冠心病治疗方法,猝死型冠心病的原因,猝死型冠心病吃什么好,猝死型冠心病症状,猝死型冠心病诊断" metad="医学百科猝死型冠心病条目介绍什么是猝死型冠心病,猝死型冠心病有什么症状,猝死型冠心病吃什么好,如何治疗猝死型冠心病等。猝死型冠心病指平时没有心脏病史或仅有轻微心脏病症状的人,病情基本稳定,无..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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