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炎症相关性青光眼
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[[炎症相关性青光眼]]系[[继发性青光眼]],往往联合闭角型与开角型两种成分。 ==炎症相关性青光眼的病因== (一)发病原因 引起[[青光眼]]的眼部[[炎症]]包括[[单纯疱疹]]性[[角膜炎]]、[[带状疱疹性角膜炎]]及[[葡萄膜炎]]、[[巩膜炎]]及浅层巩膜炎、葡萄膜炎等。 (二)发病机制 在此探讨一下葡萄膜炎引起青光眼的发病机制,其他炎症导致的青光眼具有与之相似之处。 [[葡萄膜]]组织的炎症可改变[[房水]][[引流]]动力学,其机制包括炎症碎屑阻塞[[小梁网]]、周边虹膜前粘连或[[瞳孔阻滞]]以及[[类固醇]]性青光眼。临床病程可为急性、慢性或复发性,甚至在炎症稳定期均可发生[[继发性青光眼]],而[[症状]]可轻可重。 在临床实践中,葡萄膜炎时[[眼压]]可能正常、降低或升高。因炎症不但可改变房水排出阻力,而且可改变房水生成率。当葡萄膜炎房水分泌减少时,常伴有房水引流阻力增加趋势,有时此作用可向相反方向发展,表现为外流阻力增加而眼压可正常或降低。如炎症的特征或强度改变,房水生成率恢复正常而排出阻力依然很高时,眼压必然会升高;与此相反,即如果房水排出阻力正常而[[眼内炎]]症降低了房水生成率,则表现为眼压降低。葡萄膜炎继发性青光眼可表现为开角型及[[闭角型青光眼]],其[[眼压升高]]机制如下: 1.[[开角型青光眼]] (1)小梁网炎症及炎性物质阻塞小梁网:[[急性炎症]]期的小梁网[[炎症反应]]及其功能减低,导致小梁网组织[[肿胀]]和[[内皮细胞]]功能减退,炎性碎屑堆积于小梁网或其他房水引流通道内,包括纤维素、[[白细胞]]及[[巨噬细胞]],这些有形成分有的黏在一起,有的被[[蛋白酶]]分解后,[[积聚]]在小梁网或邻近[[Schlemm管]],阻塞房水引流通道引起眼压升高。有些[[虹膜睫状体炎]]局部的炎性细胞,在房角[[镜检]]查下见于小梁网表面的KP而改变房角结构;眼[[内急]]性炎症期还可释放[[化学]]介质,如前列腺素(prostaglandins)、[[细胞因子]](cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均导致血-房水屏障破坏,[[血管]]渗透性增加,房水内[[蛋白质]]含量增多,房水黏稠度增高,致使房水排出更加困难。 (2)小梁网炎后小梁功能减退:小梁网炎症过程中,小梁网直接受到损伤引起房水引流功能下降。小梁网炎出现在无[[睫状体]]炎的轻度[[前部葡萄膜炎]]时,因小梁[[细胞]]功能减退,小梁网区聚集组织碎屑,小梁网孔眼直径缩小而引起房水引流障碍。 (3)炎症后血管渗透性改变:因组织结构改变,如睫状[[上皮]]的血-房水屏障损伤而引起血管渗透性改变。在长年累月复发性[[慢性炎症]]的[[静止期]],亦可显示房水闪辉,说明从眼内正常运转[[前列腺素]]及其炎性物质的机制已受到破坏。 2.闭角型青光眼 (1)周边虹膜前粘连所致的房角关闭:葡萄膜炎常伴有隐蔽而不可逆性小梁网改变,即炎性期肿胀的周边虹膜与小梁网相贴,炎性[[渗出]]物[[机化]]后引起永久性粘连,称周边虹膜前粘连。有时内皮细胞膜或[[纤维]][[血管膜]]可覆盖于小梁网表面,形成永久性阻塞。前粘连有不同的形态、广度和高度。葡萄膜炎所致的周边虹膜前粘连与[[原发性闭角型青光眼]]的[[虹膜膨隆]]所致的房角闭塞不同。前者的[[虹膜粘连]]多形成柱状,后者为[[虹膜]]全层受累,即虹膜全层被拉向[[房角前壁]]。 (2)[[虹膜后粘连]]所致的房角阻塞:急性、复发性虹膜睫状体炎尤以渗出型虹膜睫状体炎时,未及时使用[[睫状肌]][[麻痹]]剂及扩瞳剂治疗,[[虹膜炎]]症及房水中的蛋白质及纤维素性渗出物质可导致虹膜后粘连。完全虹膜后粘连常引起[[瞳孔膜闭]]或[[瞳孔闭锁]],前后房间的房水通道阻滞。发生[[瞳孔缘]]处后粘连,后房中的房水不能经过[[瞳孔]]流入[[前房]]而潴积于后房,后房压力上升推虹膜向前,造成虹膜前膨隆,房角关闭,眼压升高。 (3)睫状体前旋(forward rotation of ciliary body):睫状体肿胀及向前旋,可引起无瞳孔阻滞的闭角型青光眼,出现在睫状体炎、睫状体肿胀以及环状[[脉络膜脱离]]时。 ==炎症相关性青光眼的症状== 根据不同的原发[[疾病]]而具有不同的临床特征: 1.[[急性虹膜睫状体炎]] 典型的急性虹膜睫状体炎表现为眼前节[[充血]]、[[前房]]中有[[细胞]]及闪辉,[[瞳孔缩小]],有时出现KP及前[[玻璃体]]中的炎性细胞。虽然[[炎症]]可导致[[房水]][[引流]]阻力增加,由于房水生成也减少,多数患者[[眼压]]保持正常或降低。但临床上诊断急性虹膜睫状体炎合并或不合并[[青光眼]]时,最易发生的错误是与[[原发性急性闭角型青光眼]]及其[[后遗症]]相混淆。因[[急性闭角型青光眼]]发作后,眼压常降低或保持正常,与急性虹膜睫状体炎相似,眼前节部充血及房水内有隐蔽的闪辉与细胞。两者鉴别的特征之一是病史,急性闭角型青光眼发作后很少[[畏光]]及[[瞳孔]]小或稍大者,最重要的是[[裂隙灯检查]][[虹膜角膜角]]变窄以及房角[[镜检]]查房角变窄或关闭。急性虹膜睫状体炎在房角镜检查下,房角是开放的。 2.复发性及[[慢性虹膜睫状体炎]] 有些复发性及慢性虹膜睫状体炎具有明显的特征及特殊命名,包括青光眼-[[睫状体]]炎[[综合征]]、[[虹膜异色]]综合征、[[中间葡萄膜炎]]等。同样,严重的[[葡萄膜炎]]及[[继发性青光眼]]有时合并[[关节炎]],尤以在青年性[[类风湿性关节炎]]时以及某些[[交感性眼炎]]病例可出现严重青光眼。大多数复发性或慢性虹膜睫状体炎病例无特殊或明显的特点,而且致病原因通常不明。无特异性的慢性虹膜睫状体炎[[体征]],如细胞、闪辉及KP等,时有时无,可持续很长时间,代表治疗不彻底。由于病程的慢性及眼压明显升高,青光眼在其中某些病例成为严重问题。 另有些病例由于长期的前节部炎症,因房水生成率减退而长期保持眼压降低状态,但是当炎症消退,房水生成率恢复正常时眼压可恢复正常;但继发于[[小梁网]]炎症改变导致的房水引流障碍,眼压可升高。有些病例当炎症控制后,可出现用任何药物都不能控制的[[眼压升高]]。此时,需强迫我们在减少抗炎治疗与容许轻度炎症存在之间作判断与选择,或者在施行具有高危险度的青光眼手术间作选择。 对于残留青光眼的处理与[[原发性青光眼]]相同,可用β受体阻滞药及[[碳酸酐酶]]抑制药治疗。虽然缩瞳少有作用,但当炎症完全静止时可试用缩瞳剂。如果需行抗青光眼[[滤过性手术]],术前、术中及术后均需全身使用[[激素]]或[[免疫抑制药]]治疗,以免引起活动性炎症复发,可促使手术成功。 原发疾病的诊断,同时伴有眼压的升高,可以确诊。 ==炎症相关性青光眼的诊断== ===炎症相关性青光眼的检查化验=== 原发[[疾病]]如[[葡萄膜]]病的[[实验室检查]]。 在视功能尚可、屈光间质尚透明的情况下可进行[[视野]]、眼底、[[眼压]]、房角等[[青光眼]]相关检查。 ==炎症相关性青光眼的并发症== 包括原发[[疾病]]引起的[[并发症]]以及[[眼压升高]]所引起的并发症。 ==炎症相关性青光眼的预防和治疗方法== 注重原发病的治疗,尤其是[[葡萄膜]][[疾病]]。 ===炎症相关性青光眼的西医治疗=== (一)治疗 1.药物治疗 (1)扩瞳药:治疗不论是否同时合并[[青光眼]]的[[急性虹膜睫状体炎]],局部应滴用扩瞳-[[睫状肌]][[麻痹]]药,以预防或拉开[[虹膜后粘连]],避免[[瞳孔缩小]]引起的[[闭锁]]。可增加[[葡萄膜]]-[[巩膜]]外[[引流]],促使血-[[房水]]屏障稳定,有助于降低[[眼压]]以及减少[[血浆]]成分渗漏至房水。同时亦可减轻睫状肌[[痉挛]],减少患者的[[疼痛]]及不适[[症状]]。 (2)[[皮质类固醇]]类药物:[[炎症]]引起房水引流阻力增加,局部短期内使用[[激素]]可改善房水引流。如炎症合并青光眼持续数周后,青光眼多为需要解决的问题。应首先考虑是否为激素引起的青光眼,典型的激素性青光眼发生在用药后7~10天,但也有更早发生的病例。如果考虑到有可能发生,应将激素减量或改用较少引起青光眼的激素,如0.1%或0.02%[[氟米龙]](Fluorometholone)。采用激素治疗[[葡萄膜炎]]降低眼压时,应考虑房水分泌与房水引流两方面的作用,激素可抑制[[睫状体]]炎症,使睫状体分泌房水功能恢复正常;如果炎症破坏了房水引流通道,房水分泌功能正常后,可能会出现不是因继发于激素所致的引流道阻塞,而引起[[眼压升高]]。但若因[[小梁网]]炎症引起的眼压升高,经激素治疗后房水引流功能得到改善,眼压可恢复正常,因此,眼压代表房水生成与流出间的平衡,亦间接反映葡萄膜炎症的状态。 (3)非甾体抗炎治疗:全身使用[[非甾体抗炎药]]物(如双氯酚酸、[[吲哚美辛]]等)在行葡萄膜炎[[并发性白内障]]手术后,可能减轻[[炎症反应]]。这些药物仅可用于轻度炎症,但与激素同时使用不是适应证。 (4)[[免疫抑制药]]:由于激素的[[副作用]]限制了在葡萄膜炎的应用,对某些严重的可威胁[[视力]]且合并了全身病的葡萄膜炎患者,可考虑使用免疫抑制药,但在使用前应仔细考虑其副作用及权衡其利弊。 2.抗青光眼药物治疗 继发于[[慢性虹膜睫状体炎]]的眼压升高需用房水生成[[抑制剂]]治疗,包括局部应用β受体阻滞药、α2[[受体]]激动药和(或)全身或局部的[[碳酸酐酶]]抑制药。一般禁用缩瞳药,因可引起疼痛、眼前节炎症加重以及增加后粘连,造成完全性[[瞳孔阻滞]]([[虹膜]][[膨胀]])。 3.手术治疗 药物治疗后眼压不能控制合并青光眼的慢性虹膜睫状体炎,应针对房水引流受阻的机制进行手术治疗。 (1)[[激光治疗]]:瞳孔阻滞(如虹膜膨胀)病例可行[[激光]][[虹膜切除术]],但若在[[急性炎症]]时,由于[[纤维蛋白]]及炎性细胞存在,往往激光虹膜切除孔易被堵塞,而需行虹膜切除手术。对继发于炎症所致的青光眼,术前应作[[虹膜角膜角]][[镜检]]查以了解虹膜周边前粘连的情况,如已存在广泛虹膜周边前粘连,不宜采用激光虹膜切除术,因术后可激发炎症而加剧眼压显著升高。 经巩膜激光睫状体光凝术可用于进行性[[继发性青光眼]][[视神经损伤]]及视功能差的患者,但术后可加重[[眼内炎]]症而使葡萄膜炎加剧,或导致[[眼球萎缩]]。 (2)常规手术:葡萄膜炎继发性青光眼行[[滤过性手术]]易于失败,术前控制炎症的重要性有时不能过分强调,因为青光眼性视神经损伤对患者视力威胁很大,故不可能在术前完全控制炎症才行手术。但必须注意术前及术后需加大抗炎治疗,手术操作中亦需局部应用[[抗代谢药物]],如5-氟[[尿苷]]、[[丝裂霉素C]],对治疗高风险度的患者以促进手术成功。 房水引流物[[植入]]术治疗炎症继发性青光眼成功率,较小梁[[切除术]]优越,近年来虽有些报道,但还需继续积累临床资料。 (3)睫状体破坏性手术:睫状体冷凝术、经巩膜激光睫状体光凝术及[[超声波]]睫状体破坏术,均可用于治疗炎症所致的难治性青光眼,破坏睫状体[[上皮]]分泌房水功能,降低眼压,但术后可发生眼球萎缩。 (二)预后 迅速控制炎症,眼压可望恢复。 ==参看== *[[眼科疾病]] <seo title="炎症相关性青光眼,炎症相关性青光眼症状_什么是炎症相关性青光眼_炎症相关性青光眼的治疗方法_炎症相关性青光眼怎么办_医学百科" metak="炎症相关性青光眼,炎症相关性青光眼治疗方法,炎症相关性青光眼的原因,炎症相关性青光眼吃什么好,炎症相关性青光眼症状,炎症相关性青光眼诊断" metad="医学百科炎症相关性青光眼条目介绍什么是炎症相关性青光眼,炎症相关性青光眼有什么症状,炎症相关性青光眼吃什么好,如何治疗炎症相关性青光眼等。炎症相关性青光眼系继发性青光眼,往往联合闭角型与开角..." /> [[分类:眼科疾病]] {{导航板-眼和眼疾病}} [[分类:眼]]
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