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消化病学/消化道免疫与胃肠疾病
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{{Hierarchy header}} [[消化系统]]有丰富的[[免疫]]组织,是重要的[[免疫器官]]。胃肠粘膜局部产生的SIgA、[[上皮]]层的IE[[细胞]]和M细胞[[固有层]]丰富的[[淋巴组织]]、大量[[浆细胞]]、T[[淋巴细胞]]、B淋巴细胞、[[肥大细胞]]和[[巨噬细胞]]等,组成了第一线粘膜免疫防卫系统。而[[肝脏]]的星状细胞和[[肝血窦]]内的[[吞噬细胞]],以及[[脾脏]]产生的[[抗体]]和[[补体]],组成了[[消化]]系的第二线免疫防卫系统。近年的研究表明[[胃肠道]]免疫的失调在一些胃肠[[疾病]]的发生和发展中起着重要的作用。 '''一、免疫不全''' 无论[[原发性]]或[[继发性]]免疫不全均常出现消化系统的病变,最常见者为粘膜[[萎缩]]和[[继发性感染]],导致吸收不良和[[腹泻]],甚至[[肿瘤]]。①肠粘膜[[微绒毛]]萎缩引起[[乳糜]]泻及[[吸收不良综合征]]。②易引起胃肠道和[[呼吸道感染]],如[[白色念珠菌]]和梨形[[鞭毛虫]][[感染]]。③先天性选择性IgA缺乏的病人,胃肠粘膜缺乏成熟的SIgA,不能中和或抑制过敏原的吸收,易发生食物过敏和[[哮喘]]。④[[肠道]][[抗原]]吸收过多,易产生[[嗜异性抗原]]-抗体[[复合物]],诱发[[红斑狼疮]]、[[干燥综合征]]、[[类风湿性关节炎]]及[[甲状腺炎]]等[[自身免疫性疾病]]。⑤致癌性病毒或致癌物质吸收增加诱发胃肠癌、[[淋巴瘤]]及[[肉瘤]]的发生。⑥α-[[重链病]]是异常的浆细胞对[[小肠]]粘膜固有层及[[肠系膜淋巴结]]的广泛[[浸润]],引起肠粘膜[[绒毛]]萎缩导致吸收不良。⑦近年来发现的[[艾滋病]]([[AIDS]]),因HTLV-Ⅲ[[病毒]]破坏辅助性T淋巴细胞,导致全身和胃肠粘膜的体液和[[细胞免疫]]功能丧失,引起感染而发生吸收不良和腹泻。 '''二、[[自身免疫]]反应''' 是机体免疫识别功能紊乱或嗜异性抗原使[[免疫系统]]对自身组织产生的异常反应,往往引起胃肠粘膜的破坏而致病。如①[[慢性萎缩性胃炎]]。A型[[萎缩性胃炎]]可出现[[壁细胞]]抗体(PCA)和[[内因子]]抗体(IFA),引起胃酸和维生素B12[[受体]]缺乏。B型萎缩性胃炎可出现[[胃泌素]]细胞抗体(GCA)和胃泌素受体抗体(GRA),引起G细胞导致胃粘膜萎缩。②[[炎症]]性[[肠病]]。[[溃疡性结肠炎]]患者可出现[[结肠]][[上皮细胞]]抗体,其抗原与[[大肠杆菌]]O14型的[[脂多糖]]有共[[抗原决定簇]]。因而引起结肠粘膜破坏。血中出现[[免疫复合物]]和补体减少,可导致[[皮肤]]及其它肠外脏器的病变。[[克隆病]]可有T细胞免疫功能低下,其[[肉芽肿]]样病变可能与迟发性[[变态反应]]有关。③[[原发性胆汁性肝硬化]]。常出现抗[[线粒体]]抗体(AMA-抗M2),阳性率可达90%以上。④[[慢性肝病]]的[[免疫反应]]。肝和脾脏是重要免疫器官,慢性肝病多与免疫反应密切相关。[[病毒性肝炎]]所致[[肝细胞]][[坏死]],多由杀伤性T淋巴细胞与携带病毒的肝细胞发生免疫反应的结果。部分[[慢性活动性肝炎]]常出现[[高免疫球蛋白血症]]。并出现[[抗平滑肌抗体]](ASMA)和抗线粒体抗体(AMA)等[[自身抗体]],同时细胞免疫调节失调,如T[[抑制细胞]]不足,与病变持续不易控制有关。 '''三、消化系肿瘤免疫''' 消化系肿瘤的发生和发展,往往与全身和局部[[免疫监视]]功能失调有关、肿瘤本身及其分泌物具有[[抗原性]],利用[[特异性抗体]]检测这些抗原的存在,如[[AFP]]、CEA、CA19-9等,为消化系肿瘤的诊断提供广阔前景。同时利用特异性抗体可以进行显象诊断和导向治疗。为提高机体抗肿瘤的[[免疫功能]],用LAK细胞、[[转移因子]]、特异性转移因子[[白细胞介素]]Ⅱ、[[免疫核糖核酸]]、[[干扰素]]、[[胸腺肽]]等对肿瘤进行综合治疗,已取得某些临床疗效。 {{Hierarchy footer}} {{消化病学图书专题}}
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