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毒蕈碱样症状
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[[毒蕈碱]]样[[中毒症状]]:是有机磷[[农药中毒]]的主要表现.表现为体内多种腺体分泌增加和平滑肌收缩所产生的[[症状]]和[[体征]],如[[多汗]],[[流涎]],[[流泪]],鼻溢,和肺部[[干湿]][[啰音]],[[呼吸困难]]。[[恶心呕吐]],[[腹痛]][[腹泻]],[[肠鸣音]]亢进,[[尿频尿急]],[[大小便失禁]]。[[瞳孔缩小]],[[视力模糊]],抑制[[血管]]平滑肌,[[血压下降]]。 ==毒蕈碱样症状的原因== 对乙酰[[胆碱酯酶]]的抑制,引起[[乙酰胆碱]]蓄积,使[[胆碱能神经]]受到持续冲动,导致先兴奋后[[衰竭]] ==毒蕈碱样症状的诊断== 【[[临床表现]]】 一、[[急性中毒]] 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经[[皮肤]]吸收[[中毒]],一般在接触2~6d扣发病,口服毒在10min至2h内出现[[症状]]。一旦[[中毒症状]]出现后,病情迅速发展。 (一)[[毒蕈碱样症状]] 这组症状出现最早,主要是[[副交感神经]]末梢兴奋所致,类似[[毒蕈碱]]作用,表现为[[平滑肌痉挛]]和腺体分泌增加。临床表现先有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[多汗]]、尚有[[流泪]]、[[流涕]]、[[流涎]]、[[腹泻]]、[[尿频]]、[[大小便失禁]]、心跳减慢和[[瞳孔缩小]]。[[支气管痉挛]]和分泌物增加、[[咳嗽]]、[[气急]],严重患者出现[[肺水肿]]。 (二)[[烟碱]]样症状 [[乙酰胆碱]]在[[横纹肌]][[神经]]肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、[[眼睑]]、舌、四肢和全身横纹肌发生[[肌纤维]]颤动,甚至全身[[肌肉]][[强直]]性[[痉挛]]。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和[[瘫痪]]。[[呼吸肌麻痹]]引起周围性[[呼吸衰竭]]。 [[交感神经节]]受乙酰胆碱刺激,其节后[[交感神经]][[纤维]]末梢释放[[儿茶酚胺]]使[[血管收缩]],引起[[血压]]增高、[[心跳加快]]和[[心律失常]]。 (三)[[中枢神经系统]]症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有[[头晕]]、[[头痛]]、[[疲乏]]、[[共济失调]]、[[烦躁不安]]、诡妄、[[抽搐]]和[[昏迷]]。 [[乐果]]和[[马拉硫磷]]口服中毒后,经[[急救]]后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、[[毛发]]和胄[[肠道]]的[[有机磷]]杀虫药重新吸收或[[解毒药]]停用过早或其他尚未阐明的机制所致。 急性中毒可分为三级:①[[轻度中毒]]:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、[[胸闷]]、[[视力模糊]]、[[无力]]、瞳孔缩小。②中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、[[瞳孔]]明显缩小、轻度[[呼吸困难]]、流涎、腹痛、腹演、[[步态蹒跚]],意识清楚。③重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、[[呼吸]][[麻痹]]、[[脑水肿]]。 急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2~3周可发生迟发性[[神经病]],主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢[[肌肉萎缩]]等[[神经系统]]症状。目前许可证为这种病变不是由[[胆碱酯酶]]受抑制引起的,可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶[[酯酶]](NTE,原称神经毒酯酶)并使其老化所致。 在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,一般在急必中毒后24~96d突然发生死亡,称“中间型[[综合征]]”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处[[突触]]后的功能。死亡前可先有颈、[[上肢]]和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及[[颅神经]]者,出现[[睑下垂]]、眼外展障碍和[[面瘫]]。 二、局部损害 [[敌敌畏]]、[[敌百虫]]、[[对硫磷]]、内吸磷接触皮肤后可引起[[过敏性皮炎]],并可出现[[水泡]]和[[脱皮]]。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜[[充血]]和瞳孔缩小。 ==毒蕈碱样症状的鉴别诊断== [[急性中毒]]应与[[病毒性肝炎]]、[[药物性肝炎]]及其他毒物引起的急性中毒性[[肝病]]和[[肾病]]等相鉴别。 【[[临床表现]]】 一、急性中毒 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经[[皮肤]]吸收[[中毒]],一般在接触2~6d扣发病,口服毒在10min至2h内出现[[症状]]。一旦[[中毒症状]]出现后,病情迅速发展。 (一)[[毒蕈碱样症状]] 这组症状出现最早,主要是[[副交感神经]]末梢兴奋所致,类似[[毒蕈碱]]作用,表现为[[平滑肌痉挛]]和腺体分泌增加。临床表现先有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[多汗]]、尚有[[流泪]]、[[流涕]]、[[流涎]]、[[腹泻]]、[[尿频]]、[[大小便失禁]]、心跳减慢和[[瞳孔缩小]]。[[支气管痉挛]]和分泌物增加、[[咳嗽]]、[[气急]],严重患者出现[[肺水肿]]。 (二)[[烟碱]]样症状 [[乙酰胆碱]]在[[横纹肌]][[神经]]肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、[[眼睑]]、舌、四肢和全身横纹肌发生[[肌纤维]]颤动,甚至全身[[肌肉]][[强直]]性[[痉挛]]。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和[[瘫痪]]。[[呼吸肌麻痹]]引起周围性[[呼吸衰竭]]。 [[交感神经节]]受乙酰胆碱刺激,其节后[[交感神经]][[纤维]]末梢释放[[儿茶酚胺]]使[[血管收缩]],引起[[血压]]增高、[[心跳加快]]和[[心律失常]]。 (三)[[中枢神经系统]]症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有[[头晕]]、[[头痛]]、[[疲乏]]、[[共济失调]]、[[烦躁不安]]、诡妄、[[抽搐]]和[[昏迷]]。 [[乐果]]和[[马拉硫磷]]口服中毒后,经[[急救]]后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、[[毛发]]和胄[[肠道]]的[[有机磷]]杀虫药重新吸收或[[解毒药]]停用过早或其他尚未阐明的机制所致。 急性中毒可分为三级:①[[轻度中毒]]:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、[[胸闷]]、[[视力模糊]]、[[无力]]、瞳孔缩小。②中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、[[瞳孔]]明显缩小、轻度[[呼吸困难]]、流涎、腹痛、腹演、[[步态蹒跚]],意识清楚。③重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、[[呼吸]][[麻痹]]、[[脑水肿]]。 急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2~3周可发生迟发性[[神经病]],主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢[[肌肉萎缩]]等[[神经系统]]症状。目前许可证为这种病变不是由[[胆碱酯酶]]受抑制引起的,可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶[[酯酶]](NTE,原称神经毒酯酶)并使其老化所致。 在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,一般在急必中毒后24~96d突然发生死亡,称“中间型[[综合征]]”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处[[突触]]后的功能。死亡前可先有颈、[[上肢]]和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及[[颅神经]]者,出现[[睑下垂]]、眼外展障碍和[[面瘫]]。 二、局部损害 [[敌敌畏]]、[[敌百虫]]、[[对硫磷]]、内吸磷接触皮肤后可引起[[过敏性皮炎]],并可出现[[水泡]]和[[脱皮]]。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜[[充血]]和瞳孔缩小。 ==毒蕈碱样症状的治疗和预防方法== 一、迅速清除毒物 立刻离开现场,脱去污染的衣肥,用肥皂水清洗污染的[[皮肤]]、[[毛发]]和[[指甲]]。口服[[中毒]]者用清水、2%[[碳酸氢钠溶液]]([[敌百虫]]忌用)或1:5000[[高锰酸钾]]溶液([[对硫磷]]忌用)反复洗胄,直至洗清为止。然后再给[[硫酸钠]]导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或[[生理盐水]]冲洗。在迅速清除毒物的同时,应争取时间及早用[[有机磷]][[解毒药]]治疗,以挽救生命[[和缓]]解中毒症状。 二、解毒药的使用 (一)[[胆碱酯酶复活药]] 肟类化合物能使被抑制的[[胆碱酯酶]]恢复活性。其原理是肟类化合物的[[吡啶]][[环中]]的氮带正电荷,能被磷[[酰化]]胆碱酯酶的阴离子部位所吸引;而其肟基与磷原子有较强的亲和力,因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成[[结合物]],使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了[[乙酰胆碱酯酶]]中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①[[解磷定]](pyraloxime methiodide,PAM-1)和[[氯磷定]](pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h此外还有[[双复磷]](obidoxime chloride ,DMO4)和[[双解磷]](trimedoxime,TMB4)。 胆碱酯酶复活药对解除[[烟碱]]样毒作用较为明显,但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同,解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、[[甲胺磷]]、[[甲拌磷]]等中毒的疗效好,对敌[[百虫]]、[[敌敌畏]]等中毒疗效差,对[[乐果]]和[[马拉硫磷]]中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用,因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾,应以[[阿托品]]治疗为主或二药合用。 胆碱酯酶复活药使用后的[[副作用]]有短暂的[[眩晕]]、视为模糊的[[复视]]、[[血压升高]]等。用量过大,可引起[[癫痫]]样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时,尚有[[口苦]]、[[咽痛]]、[[恶心]]。注射速度过快可导致暂时性[[呼吸抑制]]。双复磷副作用较明显,有口周、四肢及全身发新村的灼热感,恶心、[[呕吐]]和[[颜面潮红]]。剂量过大可引起[[室性早搏]]和[[传导阻滞]]。个别患者发生中[[毒性]][[肝病]]。 (二)抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断[[乙酰胆碱]]对[[副交感神经]]和中枢[[神经系统]][[毒蕈碱受体]]的作用,对缓解[[毒蕈碱样症状]]和对抗[[呼吸中枢]]抑制有效,但对烟碱样[[症状]]和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10~30min或1~2d给药一次,直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现[[瞳孔]]较前扩大、[[口干]]、[[皮肤干燥]]和颜面潮红、肺[[湿啰音]]消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、[[神志模糊]]、[[狂躁不安]]、[[抽搐]]、[[昏迷]]和[[尿潴留]]等,提示[[阿托品中毒]],应停用阿托品。对有心动过速及[[高热]]患者,阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小,并随时调整剂量。 有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。[[轻度中毒]]亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时,阿托品的剂量应减少,以免发生阿托品中毒。 三、对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死因是[[肺水肿]]、[[呼吸]]肌[[瘫痪]]或呼吸中枢[[衰竭]]。[[休克]]、急性[[脑水肿]]、[[心肌]]损害及[[心跳骤停]]等亦是重要死因。因此,对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点,例如保持[[呼吸道]]通畅,给氧或应用[[人工呼吸器]]。肺水肿用阿托品。休克用升压药,脑水肿应用[[脱水]]剂和[[肾上腺]][[糖皮质激素]],以及按情况及时应用[[抗心律失常药]]物等。危重病人可用[[输血]][[疗法]]。为了防止病情复发,重度中毒患者,[[中毒症状]]缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后停药,一般至少观察3~7。 ==参看== *[[农药中毒所致的精神障碍]] *[[无机磷中毒]] *[[有机磷农药中毒]] *[[腹部症状]] <seo title="毒蕈碱样症状,毒蕈碱样症状的治疗_毒蕈碱样症状的原因,毒蕈碱样症状怎么办_症状百科" metak="毒蕈碱样症状,毒蕈碱样症状治疗,毒蕈碱样症状原因,毒蕈碱样症状症状" metad="医学百科毒蕈碱样症状症状条目页面。介绍毒蕈碱样症状是怎么回事,毒蕈碱样症状的原因,毒蕈碱样症状怎么办,如何治疗等。毒蕈碱样中毒症状:是有机磷农药中毒的主要表现.表现为体内多种腺体分泌增加和平..." /> [[分类:腹部症状]]
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