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[[染色体]][[核心组蛋白]][[分子]]作为各种[[炎症]]因子和炎症信号[[转录]]"开关"分子的功能,其活性受[[组蛋白]][[转乙酰酶]]/脱[[乙酰]]酶(HAT/HDAC)的调节。HAT活性增高,组蛋白分子过乙酰化,DNA表现为解链效应,促进[[基因]]转录;而HDAC活性增高则出现相反的效应,基因转录变沉默。HAT和HDAC的[[动态平衡]]对基因的转录活性和[[炎症反应]]程度的调节起关键作用。 [[慢性阻塞性肺疾病]](COPD)肺部氧化[[应激反应]]的持续存在,明显降低了肺组织HDAC酶的活性,组蛋白乙酰化/去乙[[酰化]]平衡被打破,组蛋白分子过乙酰化、炎症[[蛋白]]基因的转录和炎症蛋白的合成得到加强,阻断了[[糖皮质激素]]的抗炎症反应效应。小剂量[[氨茶碱]]恢复COPD肺组织HDAC活性,减少炎症介质和[[细胞因子]]合成和释放,能够改善气道炎症对糖皮质激素治疗的反应性。 [[分类:染色体]][[分类:炎症]][[分类:因子]]
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核心组蛋白
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