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普通外科/溃疡病的外科治疗
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{{Hierarchy header}} [[胃十二指肠溃疡]]统称[[消化性溃疡]]或[[溃疡病]],泛指发生在与胃液接触的[[胃肠道]]部分的[[溃疡]],包括[[食管]]下段、胃十二指肠及[[胃空肠吻合术]]后[[空肠]]的溃疡等。 溃疡病是最常见的[[多发病]]之一,一般认为约10%的人在其一生中曾患此病。一般[[医院]]病人中溃疡病约占1/10。溃汤病有急慢二种类型。急性溃疡病多能经[[内科]]短期治疗而愈合;[[慢性溃疡]]病多持续较久,非经特殊治疗很难愈合,有可能发生各种严重的[[并发症]],临床上常见多属此型。多数溃疡病发生在[[十二指肠]]球部,少数发生在胃的[[幽门]]与小弯,比为3~4:1。二者在[[临床表现]]和治疗原则等方面虽有若干差别,但在发病原理、早期[[症状]]、诊断方法和治疗等方面基本相似,可以视为一种病的不同表现。 '''(一)病因和发病机理''' 溃疡病虽如此常见,但其病因和发病机理,至今未完全清楚。根据大量的实验研究和广泛的[[临床经验]]为基础提出了各种病因设想,涉及到遗传、体质、精神神经、体液和局部等因素。每一种因素确也能解释部分发病原因,但是,还没有一种学说,能够完善无缺地解释溃疡发生的全部。在溃疡病的发生和形成过程中,有一点是肯定无疑的,那就是:由于胃液中[[胃酸过多]],激活了[[胃蛋白酶]],使胃十二指肠粘膜发生“自家[[消化]]”。没有胃酸就没溃疡的说法是可以成立的,溃疡病也可以叫做消化性溃疡。 含有激活了的胃蛋白酶的胃酸,使胃或十二指肠粘膜发生了“自家消化”,是溃疡病形成过程中一个必经的环节。至于为什么会发生自家消化那就众说纷云了。目前,大家倾向一种看法,即在人体内部存在着二种互相对抗的力量;促成粘膜自家消化,发生溃疡的因素和保护粘膜完整、避免发生溃疡的因素。通过复杂的[[神经]]与体液的互相影响、相互调节,在正常人体内部,总是后者的力量,即保护粘膜完整的因素占优势,因而不会发生粘膜自家消化以致出现溃疡。在各种因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。 1.胃酸 是促成溃疡形成的因素中最重要的一个。证据是:溃疡只发生在胃肠道分泌胃酸的粘膜处和经常与胃酸接触的邻近部位的粘膜,如胃、十二指肠、食管下段、胃空肠吻合口、有异位胃粘膜的[[美克]]耳[[憩室]]等。而从不与胃酸接触的其他部位的消化道粘膜和真正没有胃酸的[[恶性贫血]]患者,确实从不会发生消化性溃疡。 胃液中能消化[[蛋白质]]作用的是胃蛋白酶,而胃蛋白酶仅在一定的酸度中才能被激活。pH>5.4时,它处于不活化状态;在pH为1.5~2.5时,才是胃蛋白酶分解蛋白质的极好环境。 在正常情况下,胃液的酸度是通过各种渠道来调节的。胃酸也受非[[壁细胞]]分泌多少影响,非壁细胞分泌越多,氢离子浓度就越低。胃酸也常被[[唾液]]、食物、水所稀释、中和或缓冲;也会被碱性[[胆汁]]、[[胰液]]、十二指肠液中和。食物进入[[小肠]]后,还能刺激肠粘膜释放[[肠抑胃肽]]以抑制[[胃泌素]]的分泌。凡此种种都是在正常人体内防止胃酸过高,避免发生粘膜自家消化的一些防护机理。 2.胃粘膜屏障 是保护胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破坏的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱状上成二个部位组成。稠厚的粘液覆盖在胃粘膜上,起着润滑粘膜和中和、缓冲胃酸的作用,构成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱状[[上皮]],它的[[细胞膜]]特别向着[[胃腔]]的细胞膜,排列的十分严密,和粘液一起,能够阻止钠离子从粘膜扩散到胃腔防止氢离子逆向弥散至粘膜。在正常情况下,氢离子的浓度在胃腔内比[[血浆]]中高出一百万倍。这样大浓度差别是靠胃粘膜屏障来维持的。胃粘膜的柱状上皮的再生能力极强,平均四天更新一次,一旦受损害能及时修复,以保持其[[抵抗力]]。此外,胃粘膜的丰富的血运也加强了胃粘膜的抵抗力。 许多药物,特别是[[水杨酸]]类([[阿斯匹林]])、[[皮质类固醇]]、[[胆盐]]、[[酒精]]等都是胃粘膜屏障的破坏者,以致大量的氢离子逆向弥散入粘膜,损害[[细胞]]、造成[[粘膜水肿]]、[[出血]]、[[糜烂]]而导致溃疡。胆汁反流入胃内也可以直接破坏粘膜。此外,粗糙食物或仪器检查的损伤,胃[[血管痉挛]],胃壁[[缺血]],年老体弱,[[营养不良]]均可减弱胃粘膜的抵抗力。 3.其它因素 胃十二指肠溃汤常见[[神经系统]]不稳定型,多愁易感的人,所谓“溃疡病素质”持续强烈的[[精神紧张]],忧虑、过度的脑力劳动和溃汤发病或加重病情一定关系。“O”型血的人较其他[[血型]]者有较高的[[发病率]],表明溃疡病与遗传有关。慢性呼吸系统功能不全如[[肺气肿]],以及[[肝硬化]],[[门腔静脉分流术]]后的病人,常伴发溃疡病。近年来又发现一些[[内分泌腺肿瘤]]或[[增生]],如[[甲状旁腺机能亢进]],[[垂体瘤]]、[[肾上腺]]瘤等,发生溃疡病者较多。 '''(二)溃疡病[[外科]]治疗的适应证''' 虽然大多数溃疡病可以用内科综合治疗法获得痊愈,但据文献报道,在住院治疗的溃疡病病例中约中25%患者在最终或一开始就必须用外科治疗。有些适应是明显的,这些多是溃疡病的并发症,对手术的要求往往是很迫切的;有些病例的手术[[适应症]]则是相对的,这些大部分是内科治疗无效的病例,手术往往是择期的;另有若干情况则构成手术的禁忌证。因此结合患者具体情况,正确选择手术适应证,是外科医生必须重视的问题。 1.[[胃大部切除术]]的适应证 (1)手术绝对适应证 ①[[溃疡病急性穿孔]],形成[[弥漫性腹膜炎]]。②溃汤病急性大出血,或反复[[呕血]],有生命危险者。③并发[[幽门梗阻]],严重影响进食及营养者。④溃疡病有恶变的可疑者。 (2)手术相对适应证 ①多年的溃疡病患者反复发作,病情逐渐加重,症状剧烈者。②虽然严格的内科治疗而症状不能减轻,溃疡不能愈合,或暂时愈合而短期内又复发者。③其他[[社会因素]]如病人的工作性质,生活环境,经济条件等,要求较迅速而根本的治疗者。 (3)手术的忌证 ①单纯性溃疡无严重的并发症。②年龄在30岁以下或60岁以上又无绝对适应症者。③患者有严重的内科[[疾病]],致手术有严重的危险者。④精神神经病患者而溃疡又无严重的并发症者。 根据国内文献统计,经外科胃大部切除术治疗的溃疡病人中,急性[[穿孔]]最多见占36%;幽门梗阻占21%;急性大出血占12%;疑有恶变占1%;其余30%为内科治疗无效而相对的手术适应证的病例。 2.[[胃迷走神经切断术]]的适应证 (1)胃大部切除或[[胃肠吻合术]]后有边缘溃疡发生者,一般认为[[迷走神经切断术]]比再次胃大部切除术为优。因为手术简便,危险性小。 (2)[[胃小弯]]靠近贲门部的溃疡,如能证实无恶变,则与作全胃切除或近端胃切除不如作迷走神经切断术并行胃空肠吻合。 (3)[[十二指肠溃疡]]患者一般情况不佳,不能负担胃大部切除者,或溃疡与[[胰腺]],[[胆管]]等有严重粘连而不能切除时,可考虑[[迷走神经]]切断加胃空肠吻合。 (4)在毕罗Ⅰ式胃大部切除后,为减少溃疡复发可同时行迷走神经切断术。 '''(三)外科治疗溃疡病的理论根据和地位''' 1.外科切除溃疡病灶后,根本上解决了慢性穿透性或[[胼胝性溃疡]]不易愈合问题,同时消除了病灶对大脑皮层的不良刺激,有助于消除症状,防止复发。 2.切除溃疡病好发部位,绝大多数好发于十二指肠球部、胃小弯附近[[幽门窦]]部等,这些部位在胃大部切除时均被切除,溃疡再发的机会自然就很小。 3.减少胃酸的分泌,由于胃体部在手术时大部被切除,分泌胃酸及胃蛋白酶的腺体大为减少,手术后的胃液分泌中仅有低度游离酸,这也可减少溃疡再发的可能。 4.增加了胃酸被中和的程度,手术后碱性十二指肠内含物进入胃内的机会增多,可使胃液的酸度进一步中和而降低。 5.缩短食物在胃内停留时间,胃粘膜被刺激机会减少,也可以减少溃疡发生的可能。 6.胃迷走神经切断后,胃液分泌量和酸度明显降低,基础胃酸分泌量可减少80~90%,消除了神经性胃酸分泌,也就从根本上消除了导致溃疡发生的主要原因。 7.迷走神经切断后,游离酸完全消失,基础酸中不出现游离酸,消除了迷走神经引起的胃泌素分泌,从而减少体液性胃酸分泌,达到治愈溃疡病的目的。 胃大部切除术虽不是针对溃疡病发病机理的理想[[疗法]],但当溃疡病已具有外科治疗的适应证时。胃大部切除术至少在目前是较最好的治疗方法。近年来手术[[死亡率]]已降至1~2%。远期疗效据国内文献报道,症状完全消失又无明显的术后并发症者可达85~90%,可称满意;但有小部分病人在术后不免发生各种并发症,是胃大部切除术尚存在着某些缺点而有待进一步改进。 胃迷走神经切断术治疗溃疡病,国外广泛采用。认为本法是一种安全有效的手术方法,可以代替胃大部切除术治疗十二指溃疡。国内开展本术式较晚,临床病例较少,确实疗效尚无定论。 {{Hierarchy footer}} {{普通外科学图书专题}}
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