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{{头部模板-炎症}} [[乙型肝炎]](hepatitis B)是由[[乙型肝炎病毒]][[感染]]引起,[[新生儿期]]的[[肝炎病毒]]感染主要是指[[HBV]]感染。[[新生儿]]感染HBV主要有[[母婴垂直传播]]和水平传播引起。其中大部分呈慢性经过,常可持续不愈,成为慢性[[携带者]]或[[慢性肝炎]],严重影响儿童的健康。大多数被乙型肝炎病毒感染的新生儿发生慢性亚临床型[[肝炎]],表现为持续性[[乙肝表面抗原]]([[HBsAg]])[[血症]]和不同程度的[[转氨酶升高]]。此症与慢性[[肝功能衰竭]]的关系已逐渐引起人们的注意。我国为[[乙型病毒性肝炎]]的高发地区。据估计全国约有1亿人口感染[[乙肝]]。 ==新生儿乙型肝炎的病因== (一)发病原因 [[新生儿]][[感染]][[HBV]]主要有[[母婴垂直传播]]和水平传播引起。主要由[[病毒]]引起,如[[乙型肝炎病毒]]、[[巨细胞病毒]]、[[风疹病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]及[[肠道病毒]]等。[[弓形体]][[原虫]]、李司忒菌、[[梅毒]]等,亦是本病的病因之一。 1.[[母婴传播]] 母婴垂直传播具体有: (1)经[[胎盘]]传播:母亲在[[妊娠]]时感染HBV,或者是慢性HBV[[携带者]],均可将病毒传给[[胎儿]]。 (2)经产道感染:新生儿娩出时吞入带有HBV的[[阴道]]液而被感染。 (3)由母乳感染:新生儿以[[HBsAg]]阳性的母亲乳汁喂养,而被感染。 (4)生后密切接触:由于接触了感染母亲的[[唾液]]、[[初乳]]、汗液、血性分泌物,而被感染。 小儿受染的机会与母体在[[分娩]]时的病毒传染力关系密切,如孕母在[[乙肝]]的[[急性期]]分娩,其胎儿及产后2个月内的[[婴儿]]60%~70%受染。母为HBsAg阳性伴有或无症状的HBV携带者,其母婴传播的发生率,在欧洲及北美发生率均很低,而亚洲却高达40%~50%。母为携带者而e[[抗原]](HBe)阳性则80%~85%婴儿受染。 2.水平传播 主要是注射和输注[[血液制品]]和[[生活密切接触]]传播。此外,新生儿出生后,也可由周围的病人、[[带菌者]],及病毒污染物的接触与食入而感染。受染的婴儿是否成为[[乙肝病毒]]携带者,Rosendaht认为,这取决于婴儿种族而不同,可能是不同种族免疫力有差异。 (二)发病机制 一般认为HBV对[[肝细胞]]无直接损害。肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的[[免疫反应]]引起的。HBV感染时,先由[[单核巨噬细胞]]摄取病毒抗原,加工并提呈给Th[[细胞]],Th细胞[[活化]][[增殖]]并释放[[白细胞介素-2]]([[IL-2]]),IL-2刺激被HBV抗原[[致敏]]的Tc细胞发生[[克隆]]性增殖,形成大量效应性[[T细胞]],攻击受HBV感染的肝细胞,导致肝细胞的[[变性]][[坏死]]。Tc细胞攻击的靶抗原,主要是肝细胞膜上的HBcAg和[[HBeAg]]。只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞,才被Tc[[细胞识别]]、攻击和破坏。αβγ[[干扰素]]均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原。Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合,还有黏附[[分子]]的参与。受染的肝细胞表面表达Fas抗原,而活化Tc[[细胞表面]]则表达FasL,两者相结合时,启动肝细胞核内程序死亡[[基因]],引起[[细胞凋亡]]。HBV感染可使肝细胞膜特异[[脂蛋白]](LSP)变性,形成“[[自身抗原]]”,刺激[[B细胞]]产生相应[[IgG]][[抗体]]。IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合,其Fc端与[[杀伤细胞]]([[K细胞]])Fc[[受体]]结合,激活K细胞杀伤肝细胞,即抗体依赖的细胞介导的[[细胞毒]]反应(ADCC),属[[自身免疫]]反应。各型[[肝炎]]的发病取决于机体的[[免疫]]状况和乙肝病毒的消长关系。一般认为,机体免疫反应正常者,感染HBV后,功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞,[[特异性抗体]]清除从溶解肝细胞释放出的HBV,病毒清除,感染终止,[[临床表现]]为[[急性肝炎]];免疫亢进者,由于抗HBs产生过早、过多,迅速破坏大量肝细胞,形成[[抗体过剩]]的[[免疫复合物]],导致[[局部过敏]]坏死反应,而引起急性或[[亚急性]]肝炎;[[免疫力低下]]时,由于抗HBs产生不足,不能有效清除体内HBV,使得HBV继续侵犯新的肝细胞,形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态。小儿多由于[[免疫系统]]尚未成熟,往往成为[[慢性乙肝]]和慢性HBV携带者。 ==新生儿乙型肝炎的症状== 大多数被[[乙型肝炎病毒]][[感染]]的[[新生儿]]发生慢性亚临床型[[肝炎]],表现为持续性[[乙肝表面抗原]]([[HBsAg]])[[血症]]和不同程度的[[转氨酶升高]]。[[组织学]]上与成人[[慢性肝炎]]相似。许多患[[妊娠期]]急性[[乙型肝炎]]母亲所生的新生儿为低出生体重儿,不管他们是否受到乙型肝炎病毒的感染。 尽管在生后早期成为乙肝表面抗原的[[携带者]],以后患[[肝脏]]疾病(如慢性肝炎,[[肝硬化]],[[原发性]][[肝细胞癌]])的危险性明显增加,但长期预后尚不清楚。偶尔感染的新生儿有发生[[急性乙型肝炎]],通常是轻微的和[[自限性]]的,伴[[黄疸]],[[嗜睡]],体重不增,[[腹胀]]和陶土色[[大便]]。发生[[肝肿大]],[[腹水]]和高[[胆红素血症]](主要是结合[[胆红素]])等严重病变者少见,暴发型肝炎和危及生命者罕见。与患[[急性肝炎]]母亲的新生儿相比,暴发型肝炎更多见于慢性带病毒母亲的新生儿。 —旦受染可有数周到6个月的[[潜伏期]],大多数受染的[[婴儿]]表现为亚临床过程。 起病较缓。常在生后数天至数周内出现黄疸,持续时间较长,可伴有[[食欲下降]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[消化不良]]、体重不增等[[症状]]。大便颜色变浅,严重时可呈灰白色,但有时浅、时深的动态变化。尿色深黄。肝脏轻度至中度肿大,质稍硬。少数[[脾脏]]亦大。[[中毒性肝炎]]常有感染病灶和全身[[中毒症状]]。[[风疹病毒]]、[[巨细胞病毒]]引起的肝炎,常伴有[[先天畸形]]或宫内[[生长障碍]]。 起病缓慢,新生儿出生时多无症状.常在1~6个月间有慢性[[抗原]]血症及[[转氨酶]]的持续性、轻度增高。有时仅在6~l2个月时检出HBsAg的[[抗体]]。[[新生儿乙型肝炎]]主要表现为黄疸;可表现为生后黄疸消退延迟,或退而复现,或逐渐加深。部分病例出现临床症状,如黄疸(早期呈[[阻塞性黄疸]]的表现)、[[发热]]、肝大、食欲欠佳,而后恢复或呈慢性肝炎的经过。也有表现为持续性阻塞性黄疸,[[巩膜]]与[[皮肤]]黄染,尿色加深如茶色,大便颜色减退或呈陶土色,肝、[[脾肿大]],以[[肝脏肿大]]为主,体重不增,尿色较深。多数病人在出生时可完全没有其他临床症状,一般不影响[[胎儿]]发育,亦不致畸,甚至没有[[肝功能]]及[[血清学]]的改变。 少数呈暴发型经过,黄疸出现后迅速加重,短期内发展到[[肝性脑病]]、[[出血]]等[[肝功能衰竭]]症状,死亡快、预后极差。如能存活还可望肝组织恢复正常。 重要的是可无临床症状而仅HBsAg阳性者,也能发生严重的慢性肝脏疾病。 1.病史及[[临床表现]] 在[[乙肝]]的高发地区、孕母为HBsAg和(或)[[HBeAg]]阳性者的婴儿和(或)出生后有食欲欠佳、发热、黄疸、肝大等表现时应考虑到此症。 2.[[实验室检查]]和辅助诊断 是最重要的依据。除[[血清酶]]及胆红素增高外,应进行抗原及抗体的测定。目前以放射免疫法及[[酶联免疫]]法最为敏感,其次为反向被动[[血凝]]及[[免疫]]黏附血凝法。[[免疫扩散]]与[[对流电泳]]虽不甚敏感、但仍为我国广泛采用,3种抗原、抗体系统中,以检测HBsAg最为有用。 ==新生儿乙型肝炎的诊断== ===新生儿乙型肝炎的检查化验=== [[实验室检查]]: 实验室检查[[血清]][[转氨酶增高]],[[胆红素]]增高,以结合胆红素增高为主,絮状[[浊度]]试验早期变化不明显。[[甲胎蛋白]]阳性。尿胆[[元阳]]性,尿胆红素根据[[胆管阻塞]]程度可呈阳性或阴性反应。采血检查[[乙型肝炎病毒]][[表面抗原]],收集[[婴儿]]尿液或母[[宫颈刮片]]找[[巨细胞]]包涵体等可作病因诊断。 1.[[肝功能]]检查 [[新生儿肝炎]]时肝功能可能表现正常或仅有轻度异常。血清[[丙氨酸氨基转移酶]]([[ALT]],即GPT)于[[黄疸]]前期早期开始升高,高峰在[[血清胆红素]]高峰之前,一直持续至黄疸消退后数周,血清胆红素在黄疸前期末开始升高,凡登白试验多为双相阳性。黄疸前期末[[尿胆原]]及尿胆红素开始呈现阳性反应,是早期诊断的重要依据。 2.[[乙肝]]血清[[标记物]]检测 [[HBsAg]]可为阳性。 其它辅助检查: [[B超]]检查有[[肝脾肿大]],以肝大为主,多为中等度大。 ===新生儿乙型肝炎的鉴别诊断=== 1.[[胆道闭锁]] 主要是出现[[黄疸]]时与[[新生儿期]][[病理性黄疸]]的[[疾病]]相鉴别。[[乙肝]]是肝性黄疸,[[血清胆红素]]呈双相反应,但在[[新生儿]]早期由于[[肝细胞]][[排泄]]功能先受阻,出现的是[[阻塞性黄疸]],故最重要的是与胆道闭锁相鉴别。因后者须争取在出生后3个月内诊断明确后手术。两者可从以下几方面进行鉴别: (1)病史:乙肝者早期一般情况及[[胃纳差]],黄疸程度有可能波动,[[白陶土]]色粪便也有波动,[[肝脾肿大]]程度不显著、早期[[转氨酶]]高。 (2)[[血清]][[胎甲]][[球蛋白]]:乙肝者显著增高,常可大于1600ng/ml。 (3)[[碘玫瑰红]]排泄试验:乙肝者服[[苯巴比妥]]或[[考来烯胺]]后,131I玫瑰红排泄增加而胆道闭锁者无变化。 (4)[[维生素E]]吸收试验:乙肝者口服维生素E后可减轻对过氧化氢的[[溶血作用]],而胆道闭锁者不能改善。 (5)[[脂蛋白]]X测定:乙肝者脂蛋白X阴性,胆道闭锁者阳性。 (6)其他:如99mTc-IDA显像检查、 [[B型超声检查]]、经皮肝活检、[[十二指肠]]液[[胆色素]]检查对胆道闭锁的诊断更有意义。 2.[[代谢]]缺陷病 如[[半乳糖血症]]、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 本病母亲患[[乙型肝炎]],由母亲直接传播给[[胎儿]],新生儿[[发病率]]高。[[实验室检查]]有助于鉴别诊断。 ==新生儿乙型肝炎的并发症== 常并发[[维生素A]]、D缺乏症。少数病人有向[[慢性肝炎]]、[[肝硬化]]发展的趋向,或并发[[肝性脑病]]、[[肝功能衰竭]]等,故应及早诊断、治疗。 ==新生儿乙型肝炎的预防和治疗方法== 预防:阻断[[母婴传播]]是减少及最终消灭[[HBsAg]]慢性携带的关键措施,包括主动和[[被动免疫]] 1.被动免疫[[乙肝疫苗]]于出生时、1个月末6个月末各[[接种]]1次,剂量根据不同产品而定。所产生的抗HBs可持续3年以上以后每5年加强1次。 孕母在[[乙肝]][[急性期]]或恢复期(不论e[[抗原]]阳性或阴性)所生的小儿,不论是否测得HBsAg都应用特异性[[高效价免疫球蛋白]](乙肝人类免疫[[血清球蛋白]],[[HBIG]])可使[[婴儿]][[乙肝病毒]]携带率大幅度下降。其方法为:于出生24h内3个月、6个月各注1次~1ml/kg(内含抗HBs100U/ml以上)。当此[[被动免疫抗体]]很快消失后又成为[[易感者]]。但携带率却显著减少中国1983年报道,由长海生物制品研究所研制的[[乙肝免疫球蛋白]]对阻断母婴传播的[[新生儿]]保护率为61.2%。关于HBsAg阳性[[携带者]]不宜授乳,且应将新生儿[[隔离]]观察。应先采用被动免疫方法。 2.[[主动免疫]]应用乙肝免疫球蛋白(HBIG)属于被动免疫保护作用迅速,[[HBeAg]]或HbsAg阳性母亲的新生儿出生后应立即(不迟于24h)[[肌注]]HBIG1ml,于1、2、3个月各接种乙肝疫苗1次。 乙肝疫苗的应用。已有从人血制备的[[血源]]性及[[基因重组]]的(量减半)乙肝疫苗。HBsAg阳性合并HBeAg阳性或[[HBV]]-[[DNA]]阳性的母亲所生的新生儿如不采取特殊预防措施,80%~96%的小儿在出生后3~6个月可成为HBsAg阳性。单纯HBsAg阳性尤其HBsAg[[滴度]]较低或乙肝e抗体阳性时其[[传染性]]很低甚至不传染。目前,中国部分地区已开展乙肝疫苗预防注射,采用的方法是对HBsAg阳性和(或)HBeAg阳性的产母所生的小儿于生后24h内(或7天内)、1个月6个月各接种1次[[疫苗]],每次~30µg。国外有作者报道每次用5µg或2µg[[疫苗注射]],得到同样[[免疫反应]]。注射局部有一过性触痛外无其他[[副作用]],偶有过敏反应者。 如仅用疫苗注射其保护率约70%左右,尤其HBeAg阳性母亲的婴儿至少30%会成为HBsAg[[带菌者]]由HBIG干扰疫苗的自动免疫反应不明显。目前趋向用乙肝疫苗与HBIG联合注射的方法,如HBeAg阳性母亲的婴儿采取上述联合注射,可使95%婴儿得到保护,北京多种方案的比较,以3次乙肝疫苗和3次HBIG联合注射的效果最佳,但亦有报道认为,被动-主动或主动疫苗注射效果相似,故尚需更多的观察和总结。 目前推荐使用的方法如: (1)HBIG0.5ml生后24h内肌注。 (2)乙肝疫苗0.5ml(10µg)与HBIG同时或生后7天内,在另侧肌注,此后1和6个月时再各注射1次。这种方法可使85%~93%婴儿得到保护,在1~2岁内[[乙肝表面抗原]][[抗体滴度]]仍高。抗HBs能持续3~5年故3~5年进行一剂10µg加强接种对防止儿童HBV水平传播是有意义的。[[免疫]]后6个月HBsAg阳性示免疫失败,如15个月仍阳性示婴儿为慢性携菌者,如15个月HBsAg阴性抗HBe阳性示婴儿得到保护。 ===新生儿乙型肝炎的西医治疗=== (一)治疗 以[[保肝]]治疗为主,供给充分的热量及[[维生素]]。禁用对[[肝脏]]有毒性的药物。[[黄疸]]严重者可试用[[强的松]](2mg/kg/日)抗炎,以减轻[[胆管梗阻]],通常用药4~8周,需注意预防其他[[感染]]。一般病例可用[[中药]][[清热]]、[[利湿]]、退黄,如茵陈蒿汤等。病因明确者,针对病因治疗。 [[肝炎]]患儿用药宜简不宜繁,避免药物对肝脏的损害。 1.退黄治疗 退黄主要用[[茵栀黄]]。 2.[[免疫调节]]药物 (1)[[胸腺素]]:通过影响cAMP而增强[[T细胞]][[活化]]。国内广泛用于治疗慢性[[HBV]]感染。 (2)[[白细胞介素]]:系活化Th[[细胞]]产生的[[细胞因子]]能与[[免疫]][[效应细胞]]表面[[IL-2]][[受体]]特异结合,刺激这些细胞[[增殖]]及诱生IFN-γ增强[[免疫反应]]。有报道部分患者[[HBeAg]]转阴。 3.[[抗病毒药物]] (1)高价[[免疫球蛋白]]:注射从人血清中提取的高价[[乙肝免疫球蛋白]]能有效清除[[乙肝病毒]]保护[[暴露人群]]。 (2)[[干扰素]](IFN):目前多采用IFN-α100万U[[皮下注射]],连用1周后改为隔天1次,疗程3~6个月,抑制HBV的复制较肯定。HBeAg及HBV [[DNA]]转阴率可达30%~60%。干扰素(IFN-β)和IFN-γ抗HBV疗效不如干扰素α(IFN-α)。干扰素(IFN)治疗过程中可能产生IFN[[抗体]],此抗体出现率因IFN品种而异,天然IFN-α少于[[基因重组]]干扰素α。 (3)[[拉米夫定]](贺普汀):作为新一代的[[核苷]]类抗病毒药,它主要能抑制HBV[[反转录酶]]的活性并与脱氧[[胞嘧啶]]核苷竞争结合于延伸中的DNA链,造成[[病毒]]DNA链的复制终止;临床资料显示它对乙肝病毒有较强的抑制作用,但不能清除[[肝细胞]]内病毒的[[超螺旋]]型DNA,短期服用停药后易造成反跳。 目前多主张二联或三联用药,如选用干扰素、胸腺素、[[乙肝疫苗]]三联用药。 重型肝炎是肝细胞发生大量[[坏死]]而陷入[[肝衰竭]]的过程,肝衰竭能否逆转取决于肝细胞存活的数量。治疗酌情每天或2~3天输注新鲜[[血浆]]、全血或[[人血白蛋白]]加强支持治疗。 (二)预后 多数预后好,少数呈暴发型经过,黄疸出现后迅速加重,短期内发展到[[肝性脑病]]、[[出血]]等[[肝功能衰竭]][[症状]],死亡快、预后极差。如能存活还可望肝组织恢复正常,一般不会发展为[[肝硬化]]。 ==新生儿乙型肝炎的护理== 暂无相关内容。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="新生儿乙型肝炎,新生儿乙型肝炎症状_什么是新生儿乙型肝炎_新生儿乙型肝炎的治疗方法_新生儿乙型肝炎怎么办_医学百科" metak="新生儿乙型肝炎,新生儿乙型肝炎治疗方法,新生儿乙型肝炎的原因,新生儿乙型肝炎吃什么好,新生儿乙型肝炎症状,新生儿乙型肝炎诊断" metad="医学百科新生儿乙型肝炎条目介绍什么是新生儿乙型肝炎,新生儿乙型肝炎有什么症状,新生儿乙型肝炎吃什么好,如何治疗新生儿乙型肝炎等。乙型肝炎(hepatitis B)是由乙型肝炎病毒感染引起,新..." /> [[分类:儿科疾病]] {{导航板-炎症}}
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