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{{百科小图片|bk8wl.jpg|}} <b>[[抗利尿激素]](ADH)</b> [[化学]]简式 S ——------------S | | H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH 抗利尿激素(又称[[血管升压素]])是由[[下丘脑]]的[[视上核]]和[[室旁核]]的[[神经细胞]]分泌的9[[肽]][[激素]],经下丘脑—[[垂体]]束到达[[神经垂体]]后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性,促进水的吸收,是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外,该激素还能增强内髓部集合管对[[尿素]]的通透性。 ==主要作用== 改变远曲小管和集合管[[上皮细胞]]对水的通透性,从而影响水的[[重吸收]];增加[[髓袢]][[升支]]粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性,使[[髓质]]组织间液[[溶质]]增加,[[渗透浓度]]提高,利于尿浓缩。 ==作用机理== 抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2[[受体]]结合后,激活膜内的腺甘酸化酶,使上皮[[细胞]]中cAMP的生成增加;cAMP生成增加激活上皮细胞中的[[蛋白激酶]],蛋白激酶的激活,使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时,管腔膜上的水通道可在[[细胞膜]]的衣被凹陷处集中,后者形成[[吞饮]]小泡进入胞浆,称为内移(internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内,就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过,因此,水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入[[毛细血管]]而被重吸收。 如:大量饮清水后,[[血液稀释]],[[晶体渗透压]]降低,[[抗利尿素]]分泌减少,肾对水的重吸收减少,结果排出大量低渗尿,将体内多余的水排出体外,此现象称[[水利尿]](water diuresis)。 ==正常值范围== 1.0~1.5ng/L ==临床意义== 增加:ADH分泌不适当综合征,急性间发性卜琳病,脑肿瘤,脑血管病,充血性心衰,妊娠毒血症,某些颅内感染等。 降低:中枢性尿崩症。 ==影响抗利尿激素(ADH)释放的因素== 调节抗利尿激素的主要因素是[[血浆]]晶体渗透压和循环[[血量]]、[[动脉血压]]。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌,这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量[[发汗]],严重[[呕吐]]或[[腹泻]]等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,导致尿液浓缩和[[尿量]]减少。相反,大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。例如,正常人一次饮用100ml清水后,约过半小时,尿量就开始增加,到第一小时末,尿量可达最高值;随后尿量减少,2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9NaCI溶液),则[[排尿]]量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿,它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。 ②循环血量的改变,能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时,[[左心房]]被扩张,刺激了[[容量感受器]],[[传入冲动]]经[[迷走神经]]传入中枢,抑制了下丘脑-[[垂体后叶]]系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生相反的变化。动脉血压升高,刺激[[颈动脉窦]][[压力感受器]],可反射性地抑制抗利尿激素的释放。 此外,[[心房]]尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌,[[血管紧张素Ⅱ]]则可刺激其分泌。 [[醛固酮]]的作用是保钠排钾,抗利尿激素的作用是维持细胞外液[[渗透压]]的平衡。 [[分类:生物学]] {{怎样看化验单专题}}
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