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慢性肾性贫血
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由于各种器质性[[肾脏]]疾病,引起[[慢性肾功能衰竭]]所致[[贫血]]称为[[慢性肾性贫血]]。 ==慢性肾性贫血的病因== (一)发病原因 各种器质性[[肾脏]]疾病在病情持续进展后均可发生[[慢性肾功能衰竭]],如[[慢性肾小球肾炎]],肾小动脉[[硬化]]性[[肾病]]、[[慢性肾盂肾炎]]、[[糖尿病肾病]]、[[多囊肾]]、[[肾结核]]等。当[[肾功能衰竭]]患者[[血尿素氮]]超过17.8mmol/L、[[肌酐]]超过354μmol/L时,几乎均有[[贫血]]。 (二)发病机制 1.肾脏[[排泄]]功能[[衰竭]] (1)[[血液稀释]]:慢性肾功能衰竭患者常常因肾脏排泄水、钠盐功能减低而反复发生水钠[[潴留]]和[[脱水]]。因此,其[[红细胞]]和[[血红蛋白]]常常有范围较大变动。当[[血容量]]明显增加时可产生血液稀释。 (2)[[溶血]]:应用51[[Cr]]测定[[尿毒症]]患者红细胞半存期,发现其红细胞寿命比正常人轻度或中度缩短,20%患者明显缩短,且与血尿素氮水平呈线性相关。用32P方法测定13例[[氮质血症]]患者,其平均红细胞寿命为66天(正常120天),经有效[[透析]]治疗后红细胞寿命可延长。说明红细胞生存期缩短为红细胞外原因,与尿毒症[[代谢]]产物蓄积有关,使红细胞在[[脾脏]]过早被破坏形成[[血管]]外溶血。其原因有:参与[[戊糖]][[磷酸]]途径代谢的转酮基酶和膜的[[ATP]][[酶活性]]降低,导致戊糖支路[[代谢异常]],[[还原型谷胱甘肽]]生成减少,[[红细胞膜]]对药物和[[化学]]产物抗氧化作用下降,变形性降低;膜ATP酶活性下降,[[Na]] - K 泵能量供应不足,使Na 在细胞内潴留,红细胞渗透脆性增加,[[细胞]]呈球形,在脾脏易被破坏。此外,目前注意到尿毒症患者红细胞的机械损伤是溶血的另一重要原因。电镜下可见尿毒症患者肾脏[[微血管]]内有大量[[纤维蛋白]]沉着,红细胞在微血管内流动,在纤维蛋白网中扭曲变形,受到机械损伤而破坏,发生微血管病性溶血。 (3)红细胞生成减少:尿毒症患者红细胞生成减少与以下因素有关:①红系[[祖细胞]][[增生]]及红细胞内血红素合成受抑。②体外[[造血祖细胞]]培养证明尿毒症患者的CFU-E、BFU-E数在自身[[血清]]中低于正常,而在正常人AB血清中其数正常。临床上有效的[[腹膜透析]]和血透能改善患者贫血,说明尿毒症患者血清中存在抑制红细胞生成的因子。这种因子包括高、中及低相对[[分子]]质量的[[多肽]]、[[脂类]]、胍类及[[甲状旁腺激素]]等,但这种[[抑制因子]]体外对三系[[血细胞生成]]均有抑制作用,不仅仅作用于红细胞。③红系祖细胞对[[红细胞生成素]]反应降低。实验证明,对尿毒症患者和正常人给予相同剂量的红细胞生成素,则尿毒症患者红细胞增加数量仅为正常人1/10。原因与患者体内潴留的有害代谢产物的抑制作用有关。亦有人提出可能血中有特殊的红细胞生成素抑制因子存在。 (4)[[出血倾向]]:约有1/3至1/2尿毒症患者可发生[[紫癜]]、[[胃肠道]]及泌尿生殖道出血,可使原有贫血加重。[[出血]]主要原因为[[血小板]]功能异常。尿毒症患者血中潴留的代谢废物有[[尿素]]、[[尿酸]]、[[肌酸酐]]、[[苯酚]]类、[[胍基]][[琥珀酸]]等,这些产物可使[[血小板黏附]]性下降,血小板因子Ⅲ活性障碍,[[出血时间延长]],[[血块]]收缩不良及[[凝血酶原消耗试验]]异常。有效的血透及腹膜透析可纠正血小板[[功能障碍]]。此外,血透时透析机内[[血液]]残留、透析前后的抽血化验均可加重[[失血]]。 (5)[[营养缺乏]]: ①[[铁缺乏]]:常见于尿毒症患者失血后未能及时补充铁;肾脏炎性损伤引起[[血清铁]]下降,铁再利用降低;[[透析液]]中的铝离子可干扰铁与红细胞结合;上述原因所致缺铁可并发低色素[[小细胞]]性贫血。 ②[[叶酸缺乏]]:[[叶酸]]可经腹膜透析中损失。 ③[[蛋白缺乏]]:尿毒症患者低蛋白饮食,[[食欲不振]]可使[[蛋白合成]]减低,影响血红蛋白合成。 2.肾脏[[内分泌]]功能衰竭 肾脏内分泌功能即指其可分泌的红细胞生成素(EPO)——一种相对分子质量为46000~70000的[[多肽激素]],主要由[[肾小管]]外周的[[毛细血管]][[内皮细胞]]受[[缺氧]]刺激产生,分泌人血。肾外器官如[[肝脏]]亦可分泌少量EPO,但人体内绝大多数EPO由肾脏分泌。EPO可促进红系各阶段[[造血细胞]]的增生、[[分化]];促进血红蛋白合成;促进[[网织红细胞]]的成熟和释放。慢性肾功能衰竭患者血中EPO减少可分为两种。 (1)相对减少:指虽然患者血中EPO高于正常人,但低于相同程度贫血的[[缺铁性贫血]]患者,见于早、中期慢性肾功能衰竭患者。 (2)绝对减少:血中EPO明显降至低值,见于晚期[[肾衰]]患者,其肾脏功能性[[肾单位]]受到破坏,使EPO产生亦明显减少。EPO的减少使造血细胞增生、分化能力减低,是[[肾性贫血]]的主要原因之一。 ==慢性肾性贫血的症状== 患者可见一般[[贫血]]表现,如:[[面色苍白]]、[[乏力]]、[[心悸]]、[[气短]]等[[症状]],而贫血症状常常被原发[[肾脏]]疾患及[[肾功能衰竭]]的症状所掩盖。只有原有肾脏疾患进展很缓慢,[[肾衰]]症状不典型时,贫血才成为肾衰患者重要症状。贫血程度与肾脏原发疾患无关,与肾衰程度粗略相关。但在[[多囊肾]]所致[[肾性贫血]]时稍有例外,其贫血程度常较其他疾患所致肾性贫血为轻,原因与多囊肾发生慢性功能[[衰竭]]时,其产生EPO的[[细胞]]相对残留较多有关。 部分患者临床上有[[出血倾向]],如[[皮肤出血]],鼻、[[口腔黏膜]]渗血,[[消化道]]或[[泌尿道出血]]等。 有[[慢性肾病]]史,结合[[临床表现]]、[[实验室检查]],即可诊断。 ==慢性肾性贫血的诊断== ===慢性肾性贫血的检查化验=== 1.外周血 (1)[[红细胞]]:[[肾性贫血]]大多为正[[细胞]]、[[正色]]素性[[贫血]],但也可因[[出血]]、[[溶血]]等原因使患者呈[[小细胞]]或大细胞贫血表现。[[网织红细胞]]大多在正常范围,有时稍增加或减低。[[血涂片]]常可见棘状、盔形、三角形等各种异形红细胞及红细胞碎片,亦可见多染性和点彩红细胞。棘状红细胞(echinocyte)是[[肾衰]]贫血的特点之一。红细胞携带氧的能力在[[尿毒症]]时并没有受到明显损害,原因与高[[磷脂]][[血症]]及红细胞内2,3-[[二磷酸甘油酸]]增多,使[[血红蛋白]]与氧的亲和力下降有关。此外,[[酸中毒]]时可使[[氧解离曲线]]右移,进一步使血红蛋白与氧亲和力下降,有利于在组织中释放氧。患者经强力[[透析]]后初期可由于红细胞内[[有机磷]]减少,体液酸中毒纠正可使血红蛋白与氧亲和力增加,造成组织中暂时[[缺氧]]而导致发生一系列[[症状]],即所谓“透析[[失衡综合征]]”。此外,血红蛋白A1比例升高,可由正常7.1%升高至10%以上。 (2)[[白细胞]]和[[血小板]]:[[白细胞计数]]和分类及血小板在肾性贫血时大多正常。但尿毒症本身及[[血液透析]]治疗可对白细胞和血小板功能、数量有一定影响。[[粒细胞]]吞噬功能尿毒症时下降,且透析膜可激活[[补体]]产生肺内白细胞[[淤滞]],血中白细胞一过性减少。[[细胞免疫]]力下降可使患者易合并[[感染]]。[[血小板聚集功]]能、黏附功能减低,血小板因子Ⅲ活性异常。此外,在并发[[微血管病性溶血性贫血]]时,可见[[纤维蛋白]]减少等[[凝血因子]]异常。 2.[[骨髓]]象 基本正常。红系、粒系、巨核系[[增生]]及幼稚细胞各阶段比例均在正常范围。在尿毒症晚期,可见[[骨髓增生]]低下,[[幼红细胞]]成熟受阻现象。 3.铁的[[代谢]] [[血清铁]]一般正常或轻度减低。随肾衰原发病因不同或[[合并症]]不同铁代谢亦可呈相应变化,如合并慢性感染则可见血清铁下降,[[总铁结合力]]及铁饱和度均下降。如合并出血或因患者胃纳不佳,摄食过少则可呈[[缺铁性贫血]]表现,血清铁下降,总铁结合力上升,铁饱和度明显下降。反之,如反复[[输血]],可导致铁过剩。[[红细胞生成素]]水平和铁更新率一般正常,红细胞对铁的利用在尿毒症晚期降低。但原发[[肾脏]]疾[[病本]]身可使上述指标发生改变而加重肾衰贫血。 4.[[肌苷]]清除率([[Ccr]]) 贫血程度与肾衰程度粗略相关,血红蛋白与[[肌酐]]、[[肌酐清除率]](Ccr)的相关关系在[[肾功能]]为正常人的70%以上时,并不明显,而在肾功能降至正常值70%以下时,即Ccr在2~40ml.min-1/1.73m2时,血红蛋白与Ccr明显相关;而当Ccr&lt;2ml.min-1/1.73m2时,血红蛋白与Ccr无明显相关。 5.其他 [[胆红素]]一般正常,红细胞内[[原卟啉]]正常或中度增高,但增高者大都伴有血清铁降低,[[乳酸脱氢酶]]正常。 根据病情,[[临床表现]]及症状、[[体征]]选择做[[心电图]]、[[B超]]、[[X线]]等检查。 ===慢性肾性贫血的鉴别诊断=== 1.[[失血性贫血]] 本病[[出血]]发生率占76%。以[[消化道出血]]较多见,需与失血性贫血鉴别。 2.其他[[慢性疾病]][[贫血]]。 ==慢性肾性贫血的西医治疗== (一)治疗 [[肾性贫血]]发病机制复杂,临床常采用综合治疗方法。对于处于[[慢性肾功能不全]]期([[氮质血症]]期)患者,一般无症状者不需治疗[[贫血]],对于[[肾功能]]急剧恶化者,需采用同种[[肾移植]],定期血透或持续[[腹膜透析]]治疗。据[[慢性肾衰]][[肾病]]本身治疗方法不同,对肾性贫血的治疗亦有区别。 1.肾移植和[[透析]][[疗法]] 同种肾移植成功后,正常[[肾脏]]内、[[外分泌]]功能恢复,肾性贫血随之纠正。但肾移植的供者缺乏。美国7万例晚期[[肾衰]]患者只有7%能够接受肾移植。肾移植以活体肾效果最好,存活率可达85%,尸体肾较差,仅65%。在31例接受肾移植患者平均[[血细胞比容]]由27%降至19%,81天后升至39.1%。且[[移植术]]后EPO水平明显升高至术前9倍。1周后逐渐降至正常,随之[[网织红细胞]]和[[血红蛋白]]逐渐上升,在另一组100余例病例中,80%患者肾移植后血红蛋白升高,未升高者多数合并[[出血]]、[[免疫抑制]]或排斥反应。 持续血透是另一种有效的治疗办法,虽然血透不能使EPO分泌增加但经1~10个月治疗后,大部分患者血红蛋白有明显增加,[[症状]]减轻。在一组36例血透患者中,血细胞比容由21%升至27%。腹膜透析亦可使贫血减轻,在腹膜透析6个月内平均血细胞比容可升高0.5%。贫血改善原因与腹膜透析使EPO分泌增加,以及清除血中抑制造血的中分子物质(相对[[分子]]质量500~1500)有关。 2.[[红细胞生成素]] 可有效刺激患者红系[[造血细胞]][[增生]]、[[分化]]及促进血红蛋白合成。提高血细胞比容和红[[细胞]]数,减少[[输血]]或完全代替输血。治疗初期常用剂量为50~150U/kg,每周3次。以后逐渐减至12.5~25U/kg,治疗到血细胞比容达到33%~35%为宜,多于2~3个月内见效。EPO应用时应注意补充铁,国外报告用红细胞生成素的患者43%伴有缺铁,作为常规,[[血清铁]]蛋白低于100μg/L时应补充铁。红细胞生成素最主要的[[副作用]]是使[[血压升高]],用红细胞生成素时患者需并用[[抗高血压药物]]。红细胞生成素虽然对肾性贫血治疗有效,但其价格昂贵,且需长期使用,使临床应用受一定的限制。 3.补充造血原料 (1)铁剂:肾衰患者由于长期低蛋白饮食限制、透析及胃纳不佳,易引起[[铁缺乏]]。常以[[铁蛋白]]低于30μg/L作为补铁指标。轻度贫血患者可口服铁剂治疗,[[重度贫血]]患者因[[胃肠道]]对铁的吸收较差,可用注射铁剂,[[右旋糖酐铁]]25mg/d,[[肌注]],1次/d。 (2)[[叶酸]]和维生素B12:两者均为水溶性,长期透析易从[[透析液]]丢失,尤其叶酸因体内贮存量少,更易引起缺乏。肾衰患者应予口服叶酸、肌注[[维生素B12]]补充。 4.[[雄激素]] 有促进肾性及肾外性EPO的分泌,亦可直接刺激[[骨髓]]红系造血细胞增生。雄激素能增加[[红细胞]]内2,3-[[二磷酸甘油酸]],提高红细胞对组织供氧作用。用雄激素后,患者贫血减轻,红细胞和血红蛋白增加。副作用为[[痤疮]]、[[肝功能]]障碍和[[男性化]]作用。临床常用[[司坦唑]]([[司坦唑醇]]),2mg/次,3次/d或[[达那唑]],0.2g/次,3次/d;亦可用[[苯丙酸诺龙]],25~50mg/次,1次/周或[[庚酸睾酮]]200~400mg/周,肌注。 5.输血 输血为一种对症治疗。适用于严重贫血患者,一般采用血细胞比容低于15%或有[[脑缺氧症]]状作为输血指征。输血治疗对肾性贫血患者可产生副作用:①[[高钾血症]]。②血细胞比容上升,使[[血液]]黏滞性增加,引起肾脏[[血流量]]下降,导致[[肾小球滤过率]]降低。③可合并乙、[[丙型肝炎]]。④输血过多导致[[含铁血黄素沉着症]]。⑤刺激机体产生针对[[白细胞]]和[[血小板]]上组织相容抗原的[[抗体]],使将来肾移植手术成功率减低。因此,对肾衰贫血者,应避免过多、过频输血。输注洗涤红细胞或用白细胞、血小板滤过器输血,可减少白细胞和[[血小板输入]],可减少患者组织相容抗原抗体生成。 综上所述,肾性贫血治疗为一种综合治疗,应在肾衰不同时期,随肾性贫血轻重而选择最适宜的治疗方法。 (二)预后 肾性贫血的程度和[[尿毒症]]、氮质血症呈平行关系。贫血越重提示肾组织破坏越严重,预后则不良。 ==慢性肾性贫血的护理== 目前暂无相关资料。 ==参看== *[[血液内科疾病]] <seo title="慢性肾性贫血,慢性肾性贫血症状_什么是慢性肾性贫血_慢性肾性贫血的治疗方法_慢性肾性贫血怎么办_医学百科" metak="慢性肾性贫血,慢性肾性贫血治疗方法,慢性肾性贫血的原因,慢性肾性贫血吃什么好,慢性肾性贫血症状,慢性肾性贫血诊断" metad="医学百科慢性肾性贫血条目介绍什么是慢性肾性贫血,慢性肾性贫血有什么症状,慢性肾性贫血吃什么好,如何治疗慢性肾性贫血等。由于各种器质性肾脏疾病,引起慢性肾功能衰竭所致贫血称为慢性肾性贫血。..." /> [[分类:血液内科疾病]]
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