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急诊医学/视网膜中央动脉阻塞
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{{Hierarchy header}} [[视网膜中央动脉]]是[[颈内动脉]]的分支,它和供应脑部的[[动脉]]一样,彼此之间无吻合支,属于终末动脉,一旦发生阻塞,血流中断即成为[[视网膜中央动脉阻塞]],被供应区的[[视网膜]]立即[[缺氧]]、[[坏死]]、变性。两小时以后,即使恢复了血供,[[视力]]遭受严重破坏,很难恢复。因此,视网膜中央动脉阻塞是[[眼科]]的一危重急症,必须予以紧急诊治。 '''一、[[症状]]''' 患眼视力急骤严重下降至光感全无。[[瞳孔散大]],直接对光反应消失。视网膜动脉显着变窄,血柱颜色发暗,常呈节段状。视网膜静脉亦狭窄,但程度不如动脉明显。视网膜呈乳白色[[水肿]]混浊。[[黄斑]]由于视网膜组织菲薄,能透露[[脉络膜]][[毛细血管层]],与周围乳白色混浊对比,形成典型的[[樱桃]]红点。中心凹[[反射]]消失。如有[[睫状视网膜动脉]],则可保留相应的视网膜功能,在该区域内视网膜局限区域呈正常橘红色。 '''二、[[病理]]与病程''' 病理上,在视网膜中央动脉阻塞2~3h后,内层视网膜[[细胞膜]]破坏。[[血管]]内皮和壁间[[周细胞]]变性。坏死组织被[[吞噬细胞]]吸收并清除。[[神经纤维]]、[[节细胞]]和内核层被[[神经胶质]]代替。数周后,视网膜混浊吸收,动脉细并有白鞘。有的动脉细如白线。黄斑区色素紊乱。视盘颜色苍白。两月以后,如[[虹膜]]上长新生血管,则有可能发生血管性[[青光眼]]。但其发生率远比[[视网膜静脉阻塞]]后为少见。 '''三、荧光[[血管造影]]''' 视网膜动脉充盈迟缓。臂-视网膜循环时间延长。阻塞动脉管腔呈低荧光。视网膜静脉充盈也迟缓,串珠样荧光。视网膜[[毛细血管]]无灌注,[[小动脉]]呈钝形残端。异常的血管与[[毛细血管渗漏]]荧光,管壁着染。数周后,阻塞动脉重新开放,血流恢复,出现正常荧光。若仍有部分阻塞,动、[[静脉管]]径仍细百不规则。荧光造影显示管内荧光的恢复,并不表示视网膜功能的恢复,还取决于阻塞时间的长短。 '''四、病 因''' [[血栓形成]]、[[栓塞]]或[[痉挛]]是[[视网膜动脉阻塞]]的原因。视网膜动脉粥样硬化和[[高血压]][[动脉硬化]]时,管壁内面粗糙,管腔逐渐呈不规则狭窄,易于盛开[[血栓]]。[[栓子]]并不多见,老年人栓子多来源于有病的颈内动脉或[[椎动脉]]。年青人栓子多来源于[[风湿性心脏病]]或[[细菌性心内膜炎]]的[[赘生物]],特别是心导管或[[瓣膜]]手术后。[[长骨]][[骨折]]后可能产生脂肪栓子。痉挛发生在血管壁健全的青年人中,常合并身体其他部位血管舒缩障碍。在老年人多有心[[血管病]],或伴有血管硬化,有时发病与内源[[毒素]](如[[流感]]、[[疟疾]])、外源毒素(如[[奎宁]]或[[铅中毒]])、[[球后]][[麻醉]]、面颌部注射药物,以及俯卧位全麻手术,使[[眼球]]长时间受压等有关。 '''五、治疗''' 必须尽快解除[[血管痉挛]],或将栓子推移到远端较小分支内,以缩小视网膜受累的范围。 (一)[[扩张血管]]鼻吸入[[亚硝酸异戊酯]];含服[[硝酸甘油片]];[[球后注射]][[乙酰胆碱]]或[[妥拉苏林]];[[静脉]]或[[肌内注射]][[烟酸]],或[[静脉点滴]]4%[[碳酸氢钠]]。 (二)急降眼压 反覆间歇[[按摩]]眼球或(及)行房[[穿刺]]术。注射或口服[[醋氮酰胺]]以降低眼压,促使[[血管扩张]]。 (三)病因治疗 ①[[内科]]治疗高血压、[[高血脂]]或[[糖尿病]]等全身[[疾病]];②有[[炎症]]者用抗炎药物与[[激素]];③血栓形成者用[[尿激酶]]静脉点滴;④[[支持疗法]]如[[维生素B]]<sub>1</sub>,B<sub>12</sub>,[[ATP]];⑤[[中医]][[中药]]。 ==参看== *[[视网膜中央动脉阻塞]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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