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急诊医学/自发性气胸
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{{Hierarchy header}} [[胸膜腔]]内存在空气称[[气胸]],可由[[创伤]]或非[[外伤]]原因引起。[[自发性气胸]](spontaneous/pneumothorax,SP)是由于肺脏表面及[[脏层]][[胸膜]]破裂,空气进入胸膜腔所致。气胸按有无原发[[疾病]],分为特发性及[[继发性]]两类。 '''一、病因和发病机制''' (一)特发性气胸 指经常规[[胸部X线检查]]未发现病变者发生的气胸,青年男性多见,男女之比为6:1,在美国年[[发病率]]为9/10万。SP的发病机制一般人为是因[[肺尖]]部位胸膜下[[肺大泡]](subpleural bleb,SB)破裂。发生SP的机理是如下。 1.跨肺压增大 正常人在坐位时,使肺收缩和扩张的跨肺压在[[肺底]]部0~0.196kPa(0~2cmH<sub>2</sub>O),而在肺尖部位则高达0.784~1.18kPa(8~12cmH<sub>2</sub>O),对瘦高体型人,因[[胸腔]]狭长使跨肺压的区域性差别变得更大,肺尖部位的[[肺泡]]因承受相当大的平均扩张压可破裂,其空气沿着[[肺小叶]]间隔进入肺周围形成SB。 2.[[血液]]供应差 与肺尖部距[[肺门]][[大血管]]远有关,因[[抵抗力]]弱易形成SB。 3.非特异性[[炎症]] 炎性[[浸润]]分别使[[细支气管]]及周围发生活瓣样阻塞和[[纤维]][[增殖]]病变,使肺泡或肺间质发生气肿样改变。 4.[[遗传因素]] SP患者存在HLA-A<sub>2</sub>B<sub>4</sub>[[抗原]]的频率高于正常人群,这表明SP发病与遗传有关,另有家族性同时发生特发性气胸的报告。 5.其他 肺泡壁弹力纤维先天发育不良,胸膜局部先天性[[囊肿]]或炎症以及吸烟,均是SP形成的可能原因。 (二)继发性气胸 指有明显[[肺部疾病]]患者发生的气胸,男女之比为3.2:1,美国年发病率是3.8/10万,常见于慢性阻塞性[[肺病]]、[[肺结核]]、[[尘肺]]引起的[[肺气肿]],还有[[肺炎]]、[[肺囊肿]],其他疾病还有[[结节病]]、[[组织细胞增多症]]X、[[硬皮病]]、嗜酸粒细胞[[肉芽肿]]、[[原发性]]或转移性[[肺癌]]、囊肿性[[肺纤维化]]、[[胆汁性肝硬化]]、马凡[[综合征]]、特发性肺含铁血黄色沉着症、[[先天性肺囊肿]]、[[类风湿性关节炎]]、[[间质性肺炎]]、[[放射性肺炎]]、[[肺包虫病]]、[[淋巴瘤]]等。其发病机制是在肺部疾病基础上形成的肺气肿、[[肺大泡破裂]]或直接损伤胸膜所致。而肺结核在胸膜下的干酪样病灶或空洞、肺囊肿合并[[感染]]或[[肺脓肿]]以及[[金黄色葡萄球菌肺炎]]愈合过程中的气囊肿,当他们破溃到胸膜腔时,有时可产生[[脓气胸]]。 (三)特殊类型的气胸 1.[[月经]]性气胸 与月经周期有关的反覆发作性的气胸,约占女性SP患者的5.6%,以30岁以上女性多见,常在月经48h内发生,气胸多发生在右侧。其发生的机制可能是肺、胸膜或[[横膈]]的[[子宫内膜]]移位使①SB自发性破裂;②[[前列腺素]]使细支气管收缩,管腔部分阻塞使远端肺泡充气过度后破裂;③[[子宫]]和[[输卵管]]的空气,经过右横膈小孔进入胸腔。 2.正压机械[[呼吸]]引起的气胸 发生率3%~5%,并随[[呼吸机]]使用时间的增长和[[通气]]时平均气道压力的增高而增多。[[临床表现]]为突然呼吸加速,与呼吸机对抗,最大吸气压突然升高,肺[[顺应性]]下降,很容易产生[[张力性气胸]]。其气胸原因是受感染的(有时呈脓性的)肺实质,或肺气肿、肺大泡因过度充气而破裂所致。 '''二、[[临床类型]]''' 根据肺-胸膜裂口情况,胸膜腔压力测定,结合临床表现,将气胸分为三类。 (一)单纯性或闭合性SP 胸膜裂口较小,在肺脏[[萎缩]]同时,裂口自行闭合,但胸腔内有不等量的气体存在,压力常为负压或低度正压,一般-0.098~0.196kPa(-1~2cmH<sub>2</sub>O),抽气后不再上升为正压,此类型SP最为多见。 (二)开放性或交通性SP 胸膜裂口较大,或因[[胸膜粘连]]的牵拉影响肺脏萎缩,使裂口张开或形成[[支气管胸膜瘘]]。胸膜腔压力在“O”上下波动,抽气后不能保持负压又回复到原来压力,此类型SP因与[[支气管]]相交通,容易发生感染形成脓气胸。 (三)张力性或[[高压]]性SP 胸膜裂口呈活瓣样,吸气时裂口张开空气逸入胸腔,[[呼气]]时随肺脏回缩而闭合,使胸腔内气量增加,压力高张,在0.981kPa(10cmH<sub>2</sub>O)以上,抽气后压力可下降但很快又升高。此类型SP把[[纵隔]]推向健侧,压迫[[大静脉]],使回心血量减少,心搏出量减少,患者除有严重[[呼吸困难]]外,并可出现[[休克]]等[[循环障碍]]。 这三种类型SP在病情发展过程中可以相互转换,因此,对于任何类型的SP,均应严密观察,以及时发现病情的转变。 '''三、临床表现''' (一)[[症状]] 依气胸发生的快慢、[[肺萎缩]]程度、肺脏及身体原来健康情况,以及有无[[并发症]]而不同。 1.[[胸痛]] 90%的病人患侧有不同程度的胸痛。这是由于胸膜牵拉、撕裂的结果。空然发生的胸痛可向肩[[背部]]、腋侧或[[前臂]]放射,深吸气或[[咳嗽]]使之加重。 2.呼吸困难 常与胸痛同时发生,肺萎缩小于20%、原来肺功能良好者,可无明显呼吸困难;反之,原有肺功能不全或肺气肿、肺纤维化患者,即使肺萎缩10%以下,呼吸困难也很明显;张力性SP常呈进行性严重呼吸困难,有[[窒息]]感,不能平卧,甚至[[呼吸衰竭]]。 3.休克 见于严重的张力性气胸或[[自发性血气胸]],偶见于剧烈胸痛者。患者除呼吸困难,可[[血压]]下降、[[紫绀]]、大汗淋漓、四肢厥冷、[[脉搏细速]](大于140次/min)和大小便失禁等,若不及时抢救可很快[[昏迷]]死亡。 4.咳嗽 因胸膜反射性刺激引起,多为[[干咳]],合并支气管胸膜瘘者可有[[脓性痰]],且常与体位改变有关。 (二)[[体征]] 小量(100~200ml)积气仅患侧[[呼吸音]]减低;大量时则[[胸廓]]膨隆,[[肋间隙增宽]],运动减弱,[[触诊]]纵隔推向健侧,[[叩诊]]呈鼓音,语颤及呼吸音减弱或消失。左侧气胸或并发[[纵隔气肿]]时,有时可听到在心脏收缩期时出现的一种劈拍音(Hamman’s征)。 '''四、[[实验室检查]]''' (一)[[X线]]检查 气胸部位透光度增高无[[肺纹理]],受压的肺向肺门处萎陷,透光度减低,在萎陷肺的边沿,脏层胸膜呈外凸的纤细发线影,纵隔可向健侧移位,横膈下降。有时患侧肺可疝入对侧,亦可并发[[胸腔积液]]。我院108例次气胸X线检查,左侧46例次占42.6%,右侧57例次占52.8%,双侧5例次占4.6%,有胸腔积液36例次占1/3。呼气象有助于发现少量气胸,因为此时肺体积缩小密度增高,而气胸量无改变,密度不变,因此气胸占胸腔比例相对增大,与肺可形成鲜明对比。 (二)[[肺功能检查]] 如急性气胸[[肺萎陷]]大于25%左右,由于肺容量减少、通气、血流比例失调,解剖分流增加(大于10%),在发病最初几小时内可产生轻度低氧[[血症]],使A-aDO<sub>2</sub>增加,此后经机体[[自身调节]]或吸氧,低氧血症常可纠正。慢性气胸的肺功能改变主要是限制性通气[[功能障碍]],表现为[[肺活量]]的减低,一般不引起[[呼吸功能不全]]。 '''五、诊断和鉴别诊断''' 依据典型症状和体征,一般诊断并不困难,局限性少量气胸或原有肺气肿者,须借助X线检查确诊。气胸须与[[支气管哮喘]]、肺气肿、肿[[栓塞]]、[[膈疝]]、[[消化性溃疡穿孔]]鉴别,支气管哮喘、肺气肿患者,突然呼吸困难加重,应考虑发生气胸的可能,下述两病酷似SP,更应警惕。 (一)急性心肌[[梗死]] 可突发胸痛,但还有[[高血压]]和既往[[心绞痛]]病史,且无气胸体征,X线、[[心电图]]可作出诊断。偶左侧气胸在卧位时亦出现类似[[心肌梗死]]的心电图改变,但患者直立位的心电图正常。 (二)巨型肺大泡、[[支气管囊肿]] 起病缓慢,无突发胸痛,[[胸闷]]、气急亦不很明显,[[穿刺]]测压压力在大气压上下,不若气胸之高。在X线上,肺大泡长期无明显变化,大泡向四周[[膨胀]],将全肺推向肺尖区、[[肋膈角]]或心膈角,因此大泡周围有被压挤的致密组织。此外,肺大泡腔壁的内侧与胸壁夹角大于90度,而气胸将肺压向肺门,腔壁内侧与胸壁夹角小于90度,呈锐角。 '''六、并发症''' (一)脓气胸 常合并[[绿脓杆菌]]、[[金黄色葡萄球菌]]、克雷白杆菌、[[厌氧菌]]所致的[[坏死]]性肺炎及肺结核,或因[[食管穿孔]]至胸膜腔引起。 (二)[[血气胸]] 发生率2.8%~12%,可因肺组织和脏层胸膜破裂,损及肺及胸膜表面[[血管]],或胸膜粘连部位撕裂引起[[出血]],一般在肺复张后,出血多能停止。 (三)纵隔气肿 发生率约1%,系漏出的气体沿着肺间质中支气管和血管鞘进入纵隔所引起。胸部X线检查可见纵隔旁有索条为界的透明度增高带。 (四)慢性气胸 指肺不能完全复张、气胸持续3个月以上者,发生率低于5%,使气胸慢性变的影响因素是:①胸膜的增厚粘连使破裂口持续开放;②胸膜肺裂口由肺大泡或肺囊肿引起;③支气管胸膜瘘;④弥漫性肺气肿,有多个气肿泡先后破裂。 '''七、治疗''' 根据气胸类型、程度、是初发还是复发,以及患者年龄、一般状况、有无呼吸循环不全等并发症确定治疗方针,治疗主要包括卧床休息等一般[[疗法]]、排气疗法、手术治疗和防止复发治疗。 (一)一般疗法 应卧床休息。气胸量小于10%、无明显症状者,如单纯性气胸不需排气。由于胸膜腔内空气压100.42~100.81kPa(755~758Torr)高于其周围的[[静脉]]或[[毛细血管]]血液的压力93.90kPa(706Torr)=[PO<sub>2</sub>5.32kPa(40Torr)-PCO<sub>2</sub>6.12kPa(46Torr)+PN<sub>2</sub>76.21kPa(573Torr)+PH<sub>2</sub>O6.25kPa(47Toor)],因此胸膜腔内气体向混合[[静脉血]]弥散,直至完全吸收,一般每日可吸收胸腔容积的1.25%左右的气体。如经1周肺仍不膨胀者,则需要采取其他疗法。气胸腔内气体主要是氮气,而呼吸纯氧可降低[[动脉血]]氮浓度,因此可加快气胸的吸收。 (二)排气疗法 气胸量较大,有呼吸困难,特别是张力性气胸,应该尽快排气。 1.一般排气法 用50或100ml[[注射器]]在患侧[[锁骨中线]]第2肋间或[[腋前线]]第4或5肋间[[消毒]]后穿刺排气,至患者气急缓解,一般以800ml左右为宜。可每日或隔日抽气1次。包裹性气胸应在透视下选定合适部位进行排气。对极度[[缺氧]]的张力型气胸,为争取救治时间,可将粗针头尾端扎一橡皮指套,指套头部剪一小孔,形成膜瓣式排气瓣,达到单向排气目的。气胸器可侧压抽气,主要用于单纯性气胸,一般在抽气后呼气时胸腔内压保持在-0.196~-0.392kPa(-2~-4cmH<sub>2</sub>O),常需反覆多次抽气。 2.闭式[[引流]]排气 开放性或张力性气胸经反覆抽气仍不能使患者呼吸困难缓解,或胸内压不能下降至负压时,应作胸腔插管[[水封瓶]]引流。插管部位一般取患侧锁骨中线第2肋间,伴有胸腔积液时,引流部位宜在[[积液]]底处,常选择侧[[胸部]]第4或5肋间。在插管前应用气胸器测压以确定气胸类型,并选用前端剪成鸭嘴状开口并剪成1~2个侧孔的大号[[导管]](或用3~4mm口径的[[硅胶]]管)送入胸腔,导管另一端接水封瓶。 (1)水封瓶闭式引流:利用[[胸膜腔内压]]力增高,通过水封瓶引流排气。引流管置于瓶内水面下1~2cm,过浅易脱离水面,过深不利排气。此方法简便,但因排气不彻底,肺复张较慢。 (2)[[负压吸引]]水封瓶闭式引流:在水封瓶排气管中,安装一个压力调节瓶调节负压,压力调节管下端离水面8~12cm,即抽吸负压为0.784~1.18kPa(8~12cmH<sub>2</sub>O),最深不宜超过14cm。如负压过高,外界空气可由压力调节管进入瓶内。如有胸腔积液,可在水封瓶前加一个液体收集瓶,以便观察排液情况。本方法适用于经水封瓶引流48h肺尚未复张的张力性气胸、[[液气胸]]、[[闭合性气胸]]或合并[[肺气]]肺者,疗效较好,肺复张较快,有利于病灶愈合。如负压吸引水封瓶引流仍不能使肺复张,可加机械吸引装置,使负压持续吸引。 3.注意事项 (1)肺萎陷时间较长,尤其超过3天者宜用低负压排气,否则可因肺复张太快引起[[肺水肿]](常在术后2~4h发生)。现有人认为间断低负压吸引有利于预防[[急性肺水肿]]。吸引负压过大,还可因脏层胸膜、肺气肿泡多处破裂使气胸加重。 (2)负压吸引数小时肺仍未复张时,须考虑有否引流装置漏气、支气管阻塞、[[开放性气胸]]或萎缩肺因表面受纤维[[包膜]]限制不能张开等情况存在。 (3)肺完全复张24h后,可试停负压吸引,夹住引流管让病人活动,如1~2天后无气胸再出现,可拔除导管,[[伤口]]以蝶形[[胶布]]拉拢,[[纱布]]覆盖。 (三)胸膜粘连术 非手术治疗的气胸容易在1年内复发,1次、2次和3次气胸后的复发率分别是20%、50%和80%。胸膜粘连术是将[[无菌]]的刺激性物质注入胸膜腔,诱发[[化学]]性[[胸膜炎]],使脏层、[[壁层]]胸膜粘连,避免气胸复发。用[[滑石粉]]2g(或20%悬液10ml)、[[四环素]]([[红霉素]])0.5g、阿的平100mg/d共用2~4天、[[硝酸银]]溶液(10%5~10滴)、[[樟脑]]油(1%10ml)、陶土粉3~5g,在局麻下注入胸膜腔或径引流导管,或经纤维支气管镜/胸腔镜将上述物质喷洒在胸膜腔或涂布于裂口表面及附近,均可引起胸膜粘连,效果较好。为减少胸痛及防止胸腔感染,可同时注入2%[[普鲁卡因]]4~8ml,及青、[[链霉素]](应先作皮试)。此外,应嘱病人多方向转动,以使注入物质均匀涂布在胸膜表面。既往使用的自家血、高渗[[葡萄糖]]等粘着剂,因效果不佳现渐被弃用,近年来较有效的粘着剂还有[[支气管炎]][[菌苗]]等。 Tribble等认为粘着剂中数滑石粉最佳,安全、病人能耐受,无并发症,治疗5例囊性肺纤维化合并气胸患者,经随访6月至4年,治疗侧无1例复发。 (四)手术治疗 用于保守治疗无效的能耐受手术气胸者,可作瘘道修补、胸膜剥离或[[肺切除术]],其适应证是①张力性气胸或肺压缩70%以上,症状明显的气胸,径引流排气24h肺仍不复张;②慢性气胸;③3次以上复发或对侧也发生气胸者;④胸内有进行性出血、[[积脓]]并发症。 (陆慰萱) '''参考文献''' [1]Jenkinson,SG: Pneumothorax..Clinics in Chest Medicine.(Sumposiun on PleuralDisease).1985;6(1):153 [2]Harvey ,JE Jeyasinghaw: The Difficult Pneumothorax.Br J Dis Chest 1987;81(3):209 [3]Thurer RJ Palationos GM:Surgical Aspects of the Pleural Space. Seminars inRespir Med.1987;9(1):98 [4]Gray R et al: Catamenial Pneumothorax Case Report and Literature Review.JThorax Imaging 1987;2(2):72 [5] 胡华成、过中方:自发性气胸的若干近展,中华[[结核]]和呼吸杂志。1987;10(1):50 ==参看== *[[自发性气胸]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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