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急诊医学/肾缺血机制的一些新概念
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{{Hierarchy header}} 关于[[缺血]]性急诊[[肾功能衰竭]](ARF)的发生机制,目前还不很清楚,根据近年来的研究,对肾内[[血管]]因素,肾内血流分布,以及[[肾小管]]功能损害等方面,有一些新的看法,在理论上,有重要意义。 '''一、血管因素''' 缺血性ARF时,可见总的[[肾血流量]]明显降低。在全身循环状况已经纠正后,这种降低常不立即消失,仍持续存在一段时间。因此,ARF时肾血流减少,可能有多种因素。由于[[血浆]]内[[肾素]]-[[血管紧张素]]浓度比此阶段明显增高,其活性增加,使人曾设想该因素引起缺血性ARF。但临床实验,并不支持此一简单看法。因为其他因素,如[[充血性心力衰竭]]、[[肝硬化]]、[[原发性高血压]]等,肾素活性也增加,但并不出现ARF。而且现已知肾内和[[血液]]中AⅡ活性增加,常常不在ARF之前出现,而在ARF之后。这些亦提示缺血性ARF时肾素活性增高,不是致病原因,而是[[肾缺血]]的结果。此外,如前所述,[[肾脏]]是产生[[PG]]的主要器官,与肾脏活动有关的,主要是PGE<sub>2</sub>、PGI和[[血栓素]]TXA<sub>2</sub>,前两者作用于血管相应[[受体]],使[[血管舒张]],阻力下降,而TXA<sub>2</sub>为缩血管物质,引起入球[[动脉]]收缩,但主要也是发生于肾小管阻塞以后。PGE<sub>2</sub>、PGI<sub>2</sub>的对抗AⅡ作用,有重要意义,动物实验,当给予动物外源性PGE<sub>2</sub>,肾缺血可减轻,[[肾皮质]]血流明显增加,如果PG合成受到[[抑制剂]]抑制,肾脏血管自动调节能力明显减弱。 '''二、肾血流分布''' 根据目前对肾缺血的研究,认为ARF时,并不支持以往看法,即肾皮质有严重缺血,而认为[[肾髓质]]在ARF时有明显[[淤血]]。在该情况下,[[病理损害]]主要表现在外髓层和[[皮质]]内层。由于肾脏微结构的不同,肾缺血时,外皮质[[肾单位]]的[[血流量]]和小管内流率改变不大,但髓旁肾单位的血流率有明显降低。如前所述,髓旁肾单位的出球动脉供应[[髓质]]血流,在此情况下,髓质供血降低,同时由于[[外髓]]层[[毛细血管]]的高度分支,使血液流变学易于改变,[[红细胞]]易于淤积,导致血管阻塞。形态学上已证实外髓内带和内髓区整个血管腔内血液[[淤滞]]。 此种现象机制不清楚,有人认为该部位亨利襻小管易于梗阻后扩张,压迫周围[[小静脉]],以致淤血。另有人认为血管淤滞在前,影响对小管供血,引起小管损害。也可能两者互为因果。这种淤血程度和[[肾功能]]降低程度呈[[正相关]]。如果淤血持续存在,肾功能进行性恶化。 '''三、肾小管损害因素''' 肾脏在正常时,血流量很高,和其本身耗氧不成比例。如从[[肾静脉]]取血,可见其氧张力高于其他器官[[静脉血]]的含量。肾脏高血流量但又对[[血容量]]减低十分敏感,易于出现损害,其机制不十分清楚。近年来的研究展示[[氧输送]]到肾脏的分布复杂,各部位并非均一,呈梯度分布,因而局部的易损性可能由于选择性局部低氧所致。特别是外髓层近内髓层区,该部分小管即亨利襻厚[[升支]]段(mTAL)有主动吸收[[氯化钠]]和稀释尿液等作用,由于髓质部分的逆流交换系统和氯化钠的主动吸收,该处形成[[高代谢]]状态,使mTAL易受[[缺氧]]损害。当小管[[主动转运]]功能减低时,相对耗氧减少,则小管易受损程度减轻。如用Ouabain[[抑制细胞]]转运,或停止[[肾小球]]滤过,可以防止mTAL在游离灌注时肾缺血损害。反之,当膜转运增加,激化[[钠泵]],可以使mTAL在同样条件下出现损害。因此,外髓质类似[[心绞痛综合征]],即[[细胞]]缺氧程度依其氧需求和供氧两方的情况而定。按外髓层氧需求和供(血)氧的平衡观点,在[[低血压]]时,早期皮质流量减少,GFR下降,可以看作是降低髓质功能,使[[氧消耗]]减少,从而减轻或防止肾小管损伤,因此是一种保护作用。当此调节机制失效,mTAL缺血发生,其中[[溶质]]到达[[致密斑]],启动管球[[反馈]],GFR进一步下降。即进一步减少小管回吸收,减少耗氧。如果仍不足以保护mTAL缺血损害,则出现ARF。因此mTAL的损害,是ARF的中心环节,从选择性mTAL缺血到广泛灶性[[坏死]],可能是临床上从轻型ARF到严重[[尿闭]]ARF的主要机制。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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