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急诊医学/肾素血管紧张素对于肾内血液动力学的调节
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{{Hierarchy header}} (一)[[肾素血管紧张素系统]]成分的肾内定位 如前提及,[[肾素]]由[[肾小球]]旁器中细胞形成。业已证明,内源性肾素分泌和肾小球旁器颗粒细胞出现颗粒程度有密切关系,即高度肾素分泌时,颗粒化程度也高,反之,颗粒化减低,甚至呈无颗粒状态。目前已知一些因素可以引起颗粒化增高和肾素分泌增多,如[[肾缺血]]、长时间[[缺氧]]、低钠血、[[妊娠]]和[[肾上腺]]功能不全等。另一方面,钠负荷、[[动脉血压]]升高、体液过多,均可使颗粒减少而肾素分泌下降。调节肾素分泌的机制,可以归纳为几方面:①肾内者,包括肾血管[[感受器]],如肾小球[[细胞]]本身和[[致密斑]]。②[[交感神经系统]],包括肾神经、循环中[[儿茶酚胺]]。③体液因子,循环或局部产生者,包括[[加压素]]、[[血管紧张素Ⅱ]]和电解质,这些直接作用或间接通过其他调节机制作用于肾小球旁器细胞。 以往认为肾素分泌后,直接进入[[血管]]。现在认为进入血管中的肾素,不可能很快到达肾间质,而且[[肾脏]][[淋巴组织]]和间质中的血管紧张素Ⅱ和肾素浓度相对地比较高。因此,可能肾素形成后主要是进入肾脏间质的间隙,在该处作用于[[底物]],形成组织内[[血管紧张素Ⅰ]],继而肾素和[[血管紧张素]]进入血循环。这一过程主要发生于小管周围[[毛细血管]]内。应用免疫[[化学]]技术,现已进一步了解肾素-血管紧张素系统在肾内的分布,如图4-4所示。 {{图片|gkzazyi1.jpg|肾素-血管紧张素系统在肾内的分布}} 图4-4 肾素-血管紧张素系统在肾内的分布 (二)血管紧张素的肾内血管作用部位 很多研究,证实一些组织的血管平滑[[肌细胞]]上有血管紧张素[[受体]],同样也证实肾脏血管平滑肌细胞对血管紧张素有高反应。但肾脏大的[[动脉]]例外,不具备这种明确反应。血管紧张素具有三种人们所熟知的[[生理效应]],即:①引起[[小动脉]]收缩。②对肾脏有直接作用,小剂量可以引起钠[[潴留]],大剂量引起尿钠增多。③作用于[[肾上腺皮质]],引起[[醛固酮]]分泌增加。 近年来,对其肾内的作用研究较多,还证明肾小球内有血管紧张素受体,特别是肾小球系膜有血管紧张素依赖的收缩性,即肾小球结合血管紧张素部位,主要在小球[[系膜细胞]]。当血管紧张素Ⅱ加入系膜细胞,则系膜细胞呈现类收缩现象,但肾小球[[上皮细胞]]不具备此一性质。对于肾小球细胞收缩能力研究,可以认为血管活性物质如血管紧张素Ⅱ直接刺激系膜细胞,导致了肾小球体积缩小,减少毛细血管通过和滤过面积,从而调节[[肾小球滤过率]],这些研究,提示在血管紧张素作用下,系膜细胞系肾小球毛细血管和液体通过的主要调节环节。 (三)血管紧张素肾内直接作用对[[血液]]动力学影响 血管紧张素Ⅱ引起RBF降低,但对GFR较少作用。通过微[[穿刺]]研究,当血管紧张素Ⅱ输注时,引起SNGFR下降,小球血流减少,肾小球出入动脉阻力增加,小球滤过常数kf降低。微穿刺还发现,当血管紧张素Ⅱ直接输入小管周围毛细血管,则其阻力增加,因此血管紧张素Ⅱ也影响小管周围毛细血管动力学。有人试验,在同一个肾脏上,两支不同动脉,在其中一支注入血管紧张素Ⅰ,则明显出现血流减少,而未注入者则否。因此,可以认为肾血管对直接输入血管紧张素Ⅱ的[[前体]]Ⅰ,可以很快在局部形成血管紧张素Ⅱ,并且引起肾脏血液动力学改变。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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