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急诊医学/粘液性水肿昏迷
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{{Hierarchy header}} [[粘液性水肿昏迷]]是[[甲状腺]]功能低减症未能及时诊治,病情发展的晚期阶段。其特点除有严重的甲状腺功能低减表现外,尚有[[低体温]]、[[昏迷]],有时发生[[休克]]。本症常发生于老年女性患者,虽然发生率不高,但有较高的[[病死率]],其危险性不亚于[[糖尿病昏迷]]。 '''一、[[发病率]]''' 本病是重症[[粘液性水肿]]少见的[[合并症]]。1879年国首次报道此种病例,但对它的认识不够,直到1953年Summers报道第2例以后,随着对本病认识水平的提高,先后不少作者陆续介绍了同样的病例,到1964年,文献中共报道131例。Urbanic等介绍,在10年内住院的甲状腺功能低减的患者中,昏迷发生率仅占0.1%。 '''二、[[临床分型]]''' 粘液性水肿在临床上可区分为[[原发性]](甲状腺)、[[继发性]]([[垂体]])及第三性([[下丘脑]])三类,前者占病例的绝大多数,后两者只占约4%。原发性者多发生于[[自身免疫]]性[[甲状腺炎]]以后,也可由甲状腺大部或全部手术切除、[[放射性碘]]或局部[[放射治疗]]以后,少数无原因可寻,属特发性;继发性者由垂体[[肿瘤]]或由其他原因引起[[垂体前叶]]功能低减而产生;由下丘脑疾患引起者,为第三性粘液性水肿。不论由哪种病因引起,凡是甲状腺功能减低病情发展到末期,均可以产生昏迷。 '''三、[[病理]]及病理生理''' 绝大多数患者的甲状腺较正常小,[[萎缩]],少数病例甲状腺缺如,个别患者甲状腺正常,或者增大。镜下检查见到所有患者的甲状腺有明显的[[纤维化]],[[上皮]][[滤泡]]稀少,并有破坏,[[退化]][[细胞]]改变了[[染色]]反应,有[[纤维]][[基质]]的[[淋巴]]样[[浸润]],呈现[[慢性甲状腺炎]]症特点。 多数病例的垂体、[[肾上腺]]正常,少数垂体可以增大,肾上腺萎缩或[[出血]]。[[肝脏]]可有脂肪变及纤维化。[[肾小球]]及[[肾小管]]的[[基底膜]]增厚,胞浆异常。有一组48例的[[尸检]]中,未见到脑部有特殊改变。 本症主要表现为[[神志丧失]]及低体温,其他还有[[通气]]降低,[[低血压]],体液和电解质失衡及[[周围循环衰竭]]等。这些表现的病理生理很多仍未确定。昏迷的原因可能是多因素的综合作用:低体温时脑细胞不能正常工作,产生高度抑制;心搏出及脑血流减少,引起[[脑缺氧]];[[蛛网膜下腔]]或[[脉络膜]][[水肿]]变性,使[[脑脊液]]压力升高;[[低血糖]]时脑细胞对糖的利用减低;[[肺活量]]、[[肺泡]]换气功能减低,[[二氧化碳张力]]明显增加,产生[[二氧化碳麻醉]];严重[[感染]]及低血钠也可引起昏迷;[[甲状腺激素]]缺乏,脑内许多重要的酶活力受抑制等等。 低体温可能是[[基础代谢]]减低及热能产生不足的结果。寒冷时病人循环中甲状腺激素不随[[生理]]需要相应增加,因此,冬季是本病发病的高峰季节。 通气减低使[[二氧化碳]][[潴留]],引起二氧化碳麻醉及[[呼吸性酸中毒]],[[呼吸中枢]]受抑制影响[[呼吸]]肌的[[神经]]传导,呼吸肌收缩减弱,肺泡[[毛细血管]]受阻。此外,[[粘多糖]]类物质沉积,昏迷时舌向后掉使上[[呼吸道]]受阻;水肿对呼吸肌的影响、[[肥胖]]、[[肺气肿]]及[[上呼吸道感染]]等均可降低通气能力;而[[镇静]]、麻醉剂能降低呼吸中枢敏感性。 甲低患者总体钠增高,而粘液性水肿昏迷时表现为低血钠症,总体水和尿钠增加,而[[肾小球滤过率]]及[[肾血流量]]减少。利尿降低的原因可能由肾粘多糖类的沉积,尿渗透浓度增加,而血渗透浓度降低,细胞内、外间隙平衡失调。肾稀释功能受损,可能是低血钠的原因。[[血浆]]容量减少而细胞外容量增加,毛细血管通透性增强,浆液[[渗出]],[[渗出液]]中[[蛋白含量]]高,水肿为非凹陷性。 原发性粘液性水肿患者的[[TSH]]升高,由垂体功能低减引起者无改变,TSH对[[TRH]]的反应原发性者比病在垂体者明显升高。患者可有[[肾上腺皮质]]功能低减。伴有长时间低体温或肾上腺皮质功能低减时,可出现低血糖,这和肠道[[葡萄糖]]吸收减少及肝糖元动员不足有关。 呼吸功能减低、二氧化碳麻醉、低血钠、[[脑水肿]]、缺少甲状腺激素和低血糖等,在[[神经系统]]可以产生各种合并症,如智力减退、[[健忘]]、情绪波动、[[嗜睡]]、[[抑郁]]及迫害妄想等,甚至有些患者可有[[癫痫大发作]]。 肌容积增加,[[肌肉]]收缩和松弛减慢,最终引起[[反射]]减慢。由于肠道弹性丧失及[[蠕动]]缺乏,可发生[[麻痹性肠梗阻]]。 患者还可能有[[尿潴留]],病情严重时,摄食进一步减少,有[[恶病质]]表现。由于[[毛细血管脆性增加]],可有[[胃肠道]]或[[皮肤出血]]。 '''四、[[临床表现]]''' 粘液性水肿昏迷以老年患者居多,其发病年龄可小到10岁,大至90岁,约半数在61~70之间。男女比例为1:3.5。绝大多数患者昏迷发生在寒冷季节,[[肺部感染]]及[[心力衰竭]]为主要诱发因素。止痛[[镇静药]]、[[安眠药]]、麻醉剂也可诱发,如使用一般剂量的[[巴比妥酸盐]]及硫代[[二苯胺]](phenothiazine)等药,可能招致昏迷。其他如出血、[[缺氧]]、[[外伤]]、手术及[[脑血管意外]]等也均可诱发昏迷。 入院时[[主诉]]或为昏迷,或先为嗜睡,以后短时间内逐渐发展为昏迷。前驱[[症状]]主要有对寒冷不能耐受及[[疲乏]]。通常发病前数月已感疲乏及嗜睡,有的患者一天睡眠时间可长达20h以上,甚至进餐也受影响。有些病人以便秘、[[听力减退]]或[[感觉异常]]为主诉。本病的典型面容是浮肿、[[呆钝]]、唇厚、[[鼻宽]]、舌大,[[皮肤]]发凉、蜡黄、粗糙、弹性差,[[头发]]稀、干、缺乏光泽,眉少,往往外1/3脱落。皮肤水肿以非凹陷性为主。多数病人甲状腺大不明显。约1/3病人有心脏增大或[[心包积液]],心动极度缓慢,[[心音]]低钝,可有心律不齐,严重时出现[[室性心动过速]]。部分病人有[[胸腔积液]]。不少病人[[腱反射]]明显迟钝。 [[体温]]低是粘液性水肿昏迷的标志和特点,发生率约占80%,很多患者体温低至27℃以下,需要采用读数低的特殊[[体温计]]才能测量,这种体温常指示已达[[疾病]]末期,难以恢复。文献记载,世界上粘液性水肿昏迷有低至23.3℃仍能存活的病例。约有1/5患者体温可以正常或高于正常。 多数患者昏迷时[[血压]]较低,约半数病人低于13.3/8.0kPa(100/60mmHg)可接近休克时水平,但也有1/3以上不低于16.0/10.7kPa(120/80mmHg),血压正常者有1/6。换言之,并非所有病人均处于休克状态。 有些患者先有脑部症状,如智能低下、健忘、情绪变化、嗜睡、手不灵活、[[共济失调]][[步态]]、轮替动作不能。有时有精神障碍,如[[幻觉]]、妄想及[[定向障碍]],过去命名为粘液性水肿狂(myxedema madness)。1/4患者于昏迷开始时有癫痫大发作。 肠道症状除有常见的[[便秘]]、[[腹胀]]以外,也可发生麻痹性肠梗阻及[[腹水]]。 '''五、[[实验室检查]]''' (一)甲状腺功能检查 血中甲状腺激素水平明显减低,原发性[[粘液水肿]]病人[[促甲状腺激素]](TSH)明显升高,而继发性者降低或测不出来。有的病人血中总[[甲状腺素]](TT<sub>4</sub>)、[[游离甲状腺素指数]](FT<sub>4</sub>I)及总[[三碘甲腺原氨酸]](TT<sub>3</sub>,成人正常为1.2~3.5nmol/L或78~230ng/dl)可降至零。我们曾观察一例患者,其血中TT<sub>4</sub>为7.7mmol/L(0.6μg/dl,正常为3.9~11.2μg/dl),FT<sub>4</sub>I为0.45(正常为3.3~12.8),均明显降低,而TSH为48mu/L(正常为2.2~10.0μu/ml),明显升高。本病患者甲状腺<sup>131</sup>碘摄取率低减。 (二)其他血[[化学]]检查 血钠、血氯正常或减低,血钾正常或升高。[[血糖]]大多数正常,少数病例降低,个别升高。血气检查可显示低血氧、高碳酸及呼吸性或[[混合性酸中毒]],CO<sub>2</sub>结合力约1/3患者升高,有的可高达80Vol%。[[胆固醇]]常常升高,有1/3正常或降低。[[血尿素氮]]、肌酸磷酸激酶均可升高。偶尔出现高血钙,其原因未明。 (三)[[脑电图]] 示α波波率减慢,波幅普遍降低。脑脊液常不正常,[[蛋白]]多异常升高,可高至3g/L,压力偶可增高,可高达53.3kPa(400mmHg)。 (四)[[心电图]] 示心动过缓,各导联QRS波示低电压,Q-T延长,T波平坦或倒置,也可有[[传导阻滞]]。[[胸部]]X线片可见心包积液引起的心影增大。 '''六、诊断''' 很多病人有长期甲状腺功能低减病史,并有典型的甲低[[体征]]。但有些病人,由于起病缓慢,症状、体征不明显,不能确诊。凡是病人有体温低,临床存在不能解释的嗜睡、昏迷,应想到粘液水肿昏迷。如发现病人颈前有手术痕,并伴有心动过缓、通气低下、粘液水肿面容、大舌、低血压及心电图低电压等,都是诊断的重要参考资料。对疑诊病例,应作血TT<sub>4</sub>、FT<sub>4</sub>I、TT<sub>3</sub>及TSH检查。 '''七、鉴别诊断''' 原发性与继发性甲状腺功能低减症临床上常难于鉴别。从病因考虑绝大多数是原发性的。测定TSH对区别原发、继发或第三性甲状腺功能低减症有帮助。在紧急治疗开始时,均采用[[糖皮质激素]],因此,这种鉴别不一定需要。但是,对病情改善后的进一步病因治疗,此项检查是有意义的。 典型病例诊断并不困难,对不够典型的病例,急诊条件下常难证实。临床上本病易与其他系统疾病混淆,特别是一些[[心血管]]、胃肠、[[神经系统疾患]],及其他常见的昏迷原因,应尽快排除,便于治疗。 '''八、治疗''' 当排除了产生昏迷的其他原因,确立诊断以后,不需要等待实验室检查结果,应当尽早开始治疗。治疗目的是提高甲状腺激素水平及控制威胁生命的合并症。 (一)甲状腺激素替代治疗 目的是尽早使血中TT<sub>4</sub>、TT<sub>3</sub>恢复正常,但如何正确给药尚无一致看法。因病人肠[[粘膜水肿]],[[口服给药]]吸收不肯定,较满意的方法是[[静脉]]给药。静脉注入大剂量甲状腺素可以降低病死率。此药有引起[[心律失常]]或[[心肌缺血]]等[[副作用]],如病人有[[动脉硬化]]性[[心脏病]],处理较困难,但与危及生命的粘液性水肿昏迷相比,后者更重要。有作者主张用甲状腺素而不用三碘甲腺原氨酸,其理由为①甲状腺素有[[静脉注射]]制剂;②其半寿期较长,每日给药一次即可;③甲状腺素在[[末梢血]]中经脱碘作用,稳定地转化为三碘甲腺原氨酸,血中浓度波动少;④甲状腺素容易监测。具体用法为,开始[[静注]][[左旋甲状腺素]]300~500μg,以后每日注入50~100μg,直至病情好转能够口服药物,可减为通常维持量。也有人主张开始[[静脉推注]]左旋甲状腺素500μg,随之每6h用左旋三碘甲腺原氨酸25μg。理由是此种病人的末梢血中T<sub>4</sub>转换为T<sub>3</sub>的能力也减低。用甲状腺激素治疗时进行[[心脏]]监护是必要的。 (二)一般[[疗法]]及[[支持疗法]] 1.纠正[[代谢异常]] 有代谢合并症是危险的,应予纠正。换气降低,[[呼吸率]]下降,产生[[高碳酸血症]]及缺氧,应测血气监护。如发生二氧化碳潴留,必须给氧。有时需[[气管切开]]、[[气管内插管]]或用[[人工呼吸器]]。 2.心电图监护 3.抗休克 如有[[血容量]]扩张、低血压及休克,需用抗休克药,必要时应予[[输血]]。但甲状腺激素及升压药有协同作用,患者对这两种药较敏感,尤其是α-[[肾上腺素]]能药物不能用,可引起[[心律不齐]],应谨慎使用。 4.控制液体出入量 甲状腺功能低减严重者,液体需要量较正常人少。如不[[发热]],每日~1000ml已足够。低血钠时限制水量,如血钠很低(如<110mmol/L),可用小量高渗盐水。但须注意,过多高渗盐水可引起心力衰竭。 5.纠正低血糖 开始用50%葡萄糖,以后用5%葡萄糖静点。 6.[[激素]] 用[[磷酸]]或[[琥珀酸]]氢化考地松100~300mg静点,约1周。原发性甲状腺功能低减者,肾上腺皮质储备功能差;垂体功能低减者,可有继发性甲状腺功能低减。 7.防治感染 积极寻找感染灶,包括血、尿培养及胸片检查,对体温不低的病人,更要注意。不少病人对感染反应差,体温常不升高,[[白细胞]]升高也不明显,为防止潜在感染存在,常需加用[[抗菌药物]]。 8.治疗[[肠梗阻]] 可插[[胃管]],有时需作[[盲肠造口术]];尿潴留可放[[导尿管]][[引流]]。 9.避免不必要的投药 特别是中枢神经[[抑制剂]],因甲状腺功能低减病人[[代谢]]率低减,对许多药物均较敏感。 10.一般治疗 低体温患者,仅用甲状腺激素替代治疗,体温可恢复正常。一般保暖只需盖上毛毯或被子已足够。加温保暖不只是不需要,而且可使周围血管扩张,增加耗氧,易致[[循环衰竭]],甚至死亡。一般护理,如翻身、避免[[异物吸入]]、防止尿潴留等都很重要。 '''九、预后''' 本病如未能及时治疗,预后差,[[呼吸衰竭]]是主要死亡原因。过去本病病死率高达80%,随诊治水平的提高,目前已有降低,但仍有50%左右。许多因素如体温明显降低,昏迷时间延长,低血压,恶病质及未能识别和及时处理等均影响预后。实验室检查结果,对于判断预后价值不大。 (白耀) '''参考文献''' [1]Capiferri R, et al: Investigation and treatment of hypothyroidism, ClinEndocrinol & Metab 1979; 8:45 [2]Nicoloff JT,: Myxedema come, in the thyroid-physiology and treatment ofdisease, Hershman J M and Bray GA, eds, p. 401-411, Pergamon Press, Oxford 1979 [3]Ingbar SH and Woeber KA,: The thyroid, Textbook of Endocrinology 6th ed.Williams RH ed, p. 217, Saunders Company, Philadelphia 1981 [4]Cosgriff JH Jr, Anderson DL: The Practice of Emergency Care, 2nd ed p. 299, LippincottCompany, Philadelphia, 1984 [5]DeGroot LJ, et al: The thyroid and its diseases 5th ed, p 546, Wilvey MedicalPublication, New York, 1984 [6]Tyrrell JB, et al: Metabolic and Endocrine Emergencies, in Current EmergencyDiagnosis and Treatment 2nd ed, Mills J, et al eds, p. 571, Longe, USA 1985 [7]Bagdade JD: Endocrine Emergencies, Medical Clinics of North America 1986;70:1111 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}} ==参看== *[[粘液性水肿昏迷]]
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