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急诊医学/止血生理
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{{Hierarchy header}} 组织受损后的快速[[止血]],是一种极为重要的[[防御机制]]。在分析病因时往往把[[血小板]]或[[凝血]]缺陷分开考虑,实际上在维持止血功能方面,两者是密切相关的。 (一)血小板在止血中的作用 血小板在[[小血管]]破损的止血中起着重要作用。在[[血管]]受损部位,血小板首先发生[[粘附]]。粘附的血小板释放出ADP。ADP和暴露的[[内皮]]下[[胶原]]共同促使血小板发生聚集反应,形成血小板聚合物。血小板聚合物加入被粘附的血小板形成初期止血栓,起着初期的防卫作用。聚集的血小板释放[[出血]]清素可诱发受损血管的收缩,使受损部位血流减慢而有助于止血。 初期止血栓形成的同时,暴露的内皮下组织激活凝血系,形成[[纤维蛋白]]丝,纤维蛋白丝网络血小板[[血栓]],加固止血栓,并有助于止血栓更牢固地粘在血管壁上。然后,[[血块]]开始收缩,形成持久的止血栓。 (二)凝血过程 凝血过程是一系列[[凝血因子]]相继激活的过程,是一种酶的连锁反应。可以划分成三个阶段(图41-1)。 [[Image:gl0icojl.jpg]] 图41-1 凝血过程 1.[[凝血活酶]]的生成(thromboplastinformation) 可用[[活化]]的因子X(X<sub>a</sub>)来简单地代表凝血活酶。它的作用是使[[凝血酶原]]转变成[[凝血酶]]。有两种产生X<sub>a</sub>的机制。①内源性凝血过程,涉及4组凝血因子在钙存在的条件下被激活:接触激活的凝血因子:因子Ⅺ、Ⅻ与潮湿的表面相接触;抗血友病因子:因子Ⅷ、Ⅸ;血小板3因子(PF<sub>3</sub>);[[凝血酶原复合物]],因子Ⅴ和Ⅹ。②外源性凝血过程,涉及3组凝血因子的相互作用:组织凝血活酶(因子Ⅲ);因子Ⅶ;凝血酶原复合物:因子Ⅴ和Ⅹ。 2.凝血酶(thrombin)的生成 凝血活酶在钙的作用下,水解凝血酶原,使之转化成凝血酶。 3.纤维蛋白(fibrin)的生成 凝血酶在因子ⅩⅢ作用下,将可溶性纤维蛋白原转化成不溶性纤维蛋白。 (三)凝血的[[抑制因子]] 凝血过程在[[生理]]情况下受一系列抑制因子的制约,主要是[[抗凝血酶]]Ⅲ(AT-Ⅲ)和纤维蛋白溶解系。[[纤溶酶]]原(又名[[血浆]]素原)是一种正常的血浆成分,它在血块形成过程中自动转化,或者在某些[[激活剂]]作用下转化成纤溶酶(血浆素)。纤溶酶是一种[[蛋白]]溶解酶,可将纤维蛋白和[[纤维蛋白原]]裂解成许多裂解产物([[FDP]])。机体纤溶活性过盛,可导致[[出血倾向]],类似凝血异常。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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