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急诊医学/急性心肌梗死的病理生理
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{{Hierarchy header}} [[冠状动脉]]突然发生阻塞,局部[[心肌]]由于血供中断而发生[[缺血]][[坏死]]。这可能由于斑块迅速增大或斑块[[出血]],[[血栓形成]]等机械性阻塞;也可能由于[[冠状动脉痉挛]]引起。[[左冠状动脉]][[前降支]]阻塞常见,主要产生前擘、[[心室]]间隔前部及部分侧壁的[[心肌梗死]],[[右冠状动脉]]阻塞常产生左室[[膈面]]、后壁、[[室间隔]]后半部及[[右心室]]的心肌梗死;左回旋支阻塞产生左室侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影响[[窦房结]]、[[房室结]]及束支传导组织的血运,则产生各种程度的[[心脏]]阻滞。大片心肌梗死波及[[心外膜]]可导致[[心包]]反应。 心肌在缺血缺氧的情况下,酵解[[葡萄糖]]增强,产生大量[[乳酸]],形成局部[[心肌细胞]][[酸中毒]]。另一方面,产生的[[ATP]]远远少于正常有氧分解,能量的供应不能满足心肌[[代谢]]的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源,而且是推动[[钠泵]]和钙泵的动力。[[心肌缺血]]可影响心肌的收缩和[[舒张]]功能,在[[血液]]动力学上,表现心排[[血量]]降低,[[左心室]][[充盈压]]升高,[[临床表现]]为[[心力衰竭]]和[[心源性休克]]。 心肌严重缺血时,[[膜电位]]明显降低,促使出现慢反应[[动作电位]]。慢反应的自律活动,随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在[[起搏点]]可由于这种特殊自律活动而形成异位节律,常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致,造成[[复极化]]的速度不均匀或有部分[[极化]]状态存在,易引起折返性[[室性心动过速]]。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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