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急性心功能不全
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中文名称: [[急性心功能不全]] ==[[疾病]]简介== 随着[[心功能不全]]基础和临床研究的深入,有关心功能不全[[病理]]生理和临床治疗的新认识使传统概念有所改变,心功能不全被定义为由不同病因引起的[[心脏]]舒缩[[功能障碍]],发展到使心排[[血量]]在循环血量与[[血管]]舒缩功能正常时不能满足全身[[代谢]]对血流的需要,从而导致具有血流动力异常和[[神经激素]]系统激活两方面特征的临床[[综合征]]。有心功能不全综合征或[[心力衰竭]]综合征之称。泵[[衰竭]]原指[[急性心肌梗塞]]时的[[左心衰竭]],现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍,有人统称之为泵衰竭,传统概念认为心功能不全患者均有器官[[瘀血]]的[[症状]],因而又称为[[充血性心力衰竭]]。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段,前者有心室功能障碍的客观证据(如心左室[[射血分数]]降低),但无典型充血性心力衰竭的症状,[[心功能]]尚属NYHA(纽约[[心脏病]]学会)I级,是有症状心力衰竭的前期,如不进行有效治疗,迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急,[[循环系统]][[代偿]]程度的差别,临床还有急性心功能不全、[[慢性心功能不全]]和代偿性心功能不全等不同表现。 ==病因== 下列各种原因,使心脏排血量在短时间内急剧下降,甚至丧失排血功能,即引起急性心功能不全(acutecardiac insufficiency)。 1.急性弥漫性心肌损害引起[[心肌]]收缩[[无力]],如[[急性心肌炎]]、广泛性[[心肌梗塞]]等。 2.急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重,排血受阻,如严重的[[瓣膜]]狭窄、[[心室流出道]]梗阻、[[心房]]内球瓣样[[血栓]]或[[粘液瘤]]嵌顿,[[动脉]]总干或大分支[[栓塞]]等。 3.急起的心脏容量负荷加重如[[外伤]]、急性心肌梗塞或[[感染性心内膜炎]]引起的瓣膜损害,[[腱索]]断裂,[[心室]][[乳头肌功能不全]],间隔[[穿孔]],[[主动脉窦动脉瘤]]破裂入心腔,以及[[静脉输血]]或输入含钠液体过快或过多。 4.急起的心室舒张受限制如急性大量[[心包积液]]或[[积血]]、快速的异位心律等。 5.严重的[[心律失常]]如[[心室颤动]](简称[[室颤]])和其他严重的[[室性心律失常]]、心室暂停、显著的心动过缓等,使心脏暂停排血或排血量显著减少。 ==[[临床表现]]== 根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同,以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。 (一)[[昏厥]]心脏本身排血功能减退,心排血量减少引起脑部[[缺血]]、发生短暂的[[意识丧失]],称为心源性昏厥(cardiogenicsyncope)。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢[[抽搐]]、[[呼吸]]暂停、[[紫绀]]等表现,称为[[阿-斯综合征]](Adams-Stokessyndrome)。发作大多短暂,发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。 (二)[[休克]]由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心原性休克(cardiogenicshock)。心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过[[神经]][[反射]]可使周围及[[内脏]]血管显著收缩,以维持[[血压]]并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,[[体循环静脉]]瘀血,如[[静脉]]压升高,[[颈静脉]]怒张等表现。 (三)[[急性肺水肿]]为急性左心功能不全或[[急性左心衰竭]]的主要表现。多因突发严重的[[左心室]]排血不足或[[左心房]]排血受阻引起[[肺静脉]]及肺[[毛细血管]]压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过[[血浆]][[胶体渗透压]]时,液体即从毛细血管漏到肺间质、[[肺泡]]甚至气道内,引起[[肺水肿]]。典型发作为突然、严重气急;每分钟呼吸可达30~40次,[[端坐呼吸]],阵阵[[咳嗽]],面色灰白,[[口唇]]青紫,大汗,常咯出泡沫样痰,严重者可从[[口腔]]和[[鼻腔]]内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快,血压在起始时可升高,以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的[[水泡]]音和哮鸣音。[[心尖]]部可听到奔马律,但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由[[肺门]]向周围扩展。急性肺水肿(acutepulmonaryedema)早期肺间质[[水肿]]阶段可无上述典型的临床和X线表现,而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音,X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、[[肺纹理]]增粗和[[肺小叶]]间隔增厚,如及时作出诊断并采取治疗措施,可以避免发展成[[肺泡性]]肺水肿。 (四)[[心脏骤停]]为严重心功能不全的表现,心脏骤停或[[心原性猝死]]的临床过程可分为4个时期:[[前驱期]]、发病期、[[心脏停搏]]和死亡期。 前驱期:许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周,甚至数月的前驱症状,诸如[[心绞痛]]、气急或[[心悸]]的加重,易于[[疲劳]],及其他非特异性的[[主诉]]。这些前驱症状并非心原性猝死所特有,而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心原性猝死者在[[猝死]]前一月内曾求诊过,但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中,28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生[[心血管]]病的危险,而不能识别那些属发生心原性猝死的[[亚群]]。 发病期:亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过1小时。典型表现包括:长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的[[胸痛]],急性呼吸困难,突然心悸,持续[[心动过速]],或[[头晕目眩]]等。若心脏骤停瞬间发生,事前无预兆警告,则95%为心原性,并有[[冠状动脉病]]变。从心脏猝死者所获得的连续[[心电图]]记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变,其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者,常先有一阵持续的或非持续的[[室性心动过速]]。这些以心律失常发病的患者,在发病前大多清醒并在日常活动中,发病期(自发病到心脏骤停)短。[[心电图异常]]大多为心室颤动。另有部分病人以[[循环衰竭]]发病,在心脏骤停前已处于不活动状态,甚至已[[昏迷]],其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。 心脏骤停期:意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救,一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。 心脏骤停是[[临床死亡]]的标志,其症状和[[体征]]依次出现如下:①[[心音]]消失;②脉搏扪不到、血压测不出;③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性,多发生于心脏停搏后10秒内,有时伴[[眼球]]偏斜;④呼吸断续,呈叹息样,以后即停止。多发生在心脏停搏后20~30秒内;⑤昏迷,多发生于心脏停搏30秒后;⑥[[瞳孔散大]],多在心脏停搏后30~60秒出现。但此期尚未到[[生物学]]死亡。如予及时恰当的抢救,有复苏的可能。其[[复苏]]成功率取决于:①复苏开始的迟早;②心脏骤停发生的场所;③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿);④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行[[心肺复苏]]的场所,则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下,复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况:若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱,则预后较佳;若为慢性心脏病[[晚期]]或严重的非心脏情况(如[[肾功能衰竭]]、[[肺炎]]、[[败血症]]、[[糖尿病]]或癌肿),则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型,其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%),心室颤动其次(25%),心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。 生物学死亡期:从心脏骤停向生物学死亡的演进,主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏,如在头4~6分钟内未予心肺复苏,则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏,除非在[[低温]]等特殊情况下,否则几无存活。从统计资料来看,目击者的立即施行[[心肺复苏术]]和尽早除颤,是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是[[中枢神经系统]]的损伤。[[缺氧]]性脑损伤和继发于长期使用[[呼吸器]]的[[感染]]占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停,其预后取决于为[[原发性]]抑或[[继发性]]:前者心脏骤停发生时[[血液]]动力学并无不稳定;而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而,原发性心脏骤停如能立即予以复苏,成功率应可达100%;而继发性心脏骤停的预后差,复苏成功率仅约30%左右。 ==辅助检查== 1、[[体格检查]]:呼吸频率常达每分钟30~40次。[[听诊]]时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时有[[舒张]]早期第3心音而构成奔马律。[[肺动脉瓣]]第二心音亢进。血压测定可发现病人可有一过性的[[高血压]],病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。 2、心电图检查:心电图可显示出病人有心律失常的表现。 3、心电图检查:可显示出心影的大小及外形,根据[[心脏扩大]]的程度和动态变化可间接反映心脏的功能。也可以诊断有无肺[[淤血]]。由于[[肺动脉压]]力增高可见[[右下肺]]动脉增宽,进一步出现间质性肺水肿可使[[肺野]]模糊,KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内[[积液]]的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。 4、[[超声心动图]]检查:可比X线检查提供更准确的各心腔大小的变化及[[心瓣]]膜结构及功能情况。还可以用于估计心脏的收缩和舒张功能。 ==诊断== 根据典型症状和体征,诊断急性心功能不全并不困难,主要应与其它原因(特别是血管功能不全)引起的昏厥、休克和肺水肿相鉴别。昏厥当时,心律、心率无明显过缓、过速、不齐或暂停,又无引起急性心功能不全的心脏病基础的,可以排除心原性昏厥。心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高,与其它原因引起的休克不同。肺水肿伴肺部哮鸣音时应与[[支气管哮喘]]鉴别,此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。其他原因引起的肺水肿,如[[化学]]或[[物理因素]]引起的肺血管通透性改变(感染、[[低蛋白血症]]、过敏、有毒气体吸入和[[放射性肺炎]]等)、肺间[[质淋巴]][[引流]]不畅(肺[[淋巴组织]][[癌]]性[[浸润]]等)或[[胸腔]]负压增高(胸腔穿刺放液过快或过多)、[[支气管]]引流不畅(液体吸入支气管或咳嗽反射消失等)等,根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别。但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿,而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见。应全面考虑,作出判断。 ==治疗== 首先根据病因给予相应的处理。 (一)心原性昏厥发作的治疗心原性昏厥大多数较短暂,但有反复发作的可能。治疗应包括预防发作。昏厥发生于心脏排血受阻者,经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后,常可缓解。由于房室瓣口被血栓或[[肿瘤]]阻塞者,发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。由严重心律失常引起者,应迅速控制心律失常(参见“心律失常”)。彻底治疗在于去除病因,如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。 (二)心原性休克的治疗参见“休克”和“心肌梗塞”。 (三)急性肺水肿的治疗急性肺水肿为[[内科]]急症之一,病情危急,治疗必须及时并有速效。 1.治疗原则 ①降低左房压和(或)左室[[充盈压]];②增加左室心搏量;③减少循环血量;④减少肺泡内液体渗入,保证[[气体交换]]。 2.具体措施 (1)使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,使下肢[[静脉回流]]减少。 (2)给氧:[[肺充血]]与肺[[顺应性]]降低,使肺水肿患者呼吸作功与耗氧量增加,而粘膜[[充血]]、水肿又妨碍了气体在终末呼吸单位交换。面罩给氧较鼻[[导管]]给氧效果好。加压给氧不仅能纠正缺氧,还可通过增高肺泡和胸腔内压力,减少液体渗入肺泡内和降低[[静脉回心血量]]。同时静脉回流受阻还使周围静脉压增高,有利于液体自血管内漏入组织间隙,循环血量也因此减少。但肺泡内压力过高可能影响[[右心室]]搏出量,引起心搏量减少,血压降低。此时宜调整给氧的压力,缩短加压给氧的时间,延长间歇时间,以取得比较满意的效果。 (3)[[镇静]]:[[静脉注射]]3~5mg[[吗啡]],可迅速扩张体静脉,减少静脉回心血量,降低左房压。还能减轻[[烦躁不安]]和[[呼吸困难]],降低周围动脉阻力,从而减轻左室[[后负荷]],增加心排血量。皮下或[[肌肉注射]]在周围[[血管收缩]]显著的病人,不能保证全量吸收。 (4)舌下或[[静脉滴注]][[硝酸甘油]]可迅速降低肺楔嵌压或左房压,缓解症状的效果常很显著,但有引起[[低血压]]可能。确定[[收缩压]]在13.3kPa(100mmHg)或以上后,舌下首剂0.3mg,5min后复查血压,再给0.3~0.6mg,5分钟后再次测血压。如收缩压降低至12kPa(90mmHg)或以下,应停止给药。静脉滴注硝酸甘油的起始剂量为10μg/min,在血压测定监测下,每5min增加5~10μg/min,直至症状缓解或收缩压下降至12kPa(90mmHg)或以下。继续以[[有效剂量]]维持静脉滴注,病情稳定后逐步减量至停用,突然中止静滴可能引起症状反跳。 (5)静脉注射[[呋塞米]]40mg或[[依他尼酸钠]]50mg(以50%[[葡萄糖]]液稀释),前者在利尿作用开始前即可通过扩张静脉系统降低左房压,减轻呼吸困难症状。给药后15~30min[[尿量]]开始增多,60min达高峰,大量利尿减少[[血容量]],可进一步使左房压下降。对血压偏低的病人,尤其是急性心肌梗塞或[[主动脉狭窄]]引起的肺水肿应慎用,以免引起低血压或休克。 (6)其它辅助治疗:①静脉注射[[氨茶碱]]0.25g(以50%葡萄糖40ml稀释,15~20min注完)可解除[[支气管痉挛]],减轻呼吸困难。还可能增强心肌收缩,扩张周围血管,降低[[肺动脉]]和左房压。②[[洋地黄]]制剂对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著疗效。洋地黄减慢房室传导,使室率减慢,从而改善左室充盈,降低左房压。静脉注射[[毛花甙C]]或[[地高辛]],对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花甙C0.6mg,地高辛0.5~0.75mg;一周内用过地高辛者则宜从小量开始。洋地黄制剂静脉注射可使[[阻力血管]]收缩,后负荷增高,因而较少用于呈窦性心律的肺水肿患者。③[[高血压性心脏病]]引起的肺水肿,静脉滴注[[硝普钠]],可迅速有效地减轻心脏前后负荷,降低血压。用法15~20μg/min开始,每5min增加5~10μg/min,直至症状缓解,或收缩压降低到13.3kPa(100mmHg)或以下。有效剂量维持至病情稳定,以后逐步减量、停药。突然停药可引起反跳。长期用药可引起氰化物和[[硫氰酸盐]][[中毒]],因而近年来已渐被硝酸甘油取代。[[酚妥拉明]]静脉滴注0.1~1mg/min,也有迅速降压和减轻后负荷的作用,但可致心动过速,且降低[[前负荷]]的作用较弱,近年来已较少采用。④伴低血压的肺水肿患者,宜先静脉滴注[[多巴胺]]2~10μg/kg/min,保持收缩压在13.3kPa(100mmHg),再进行扩血管药物治疗。⑤[[静脉穿刺]]放血300~500ml,可用于上述治疗无效的肺水肿患者,尤其是大量快速输液或[[输血]]所致的肺水肿。 ==[[并发症]]== 1、急性心原性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压进一步升高,肺毛细血管[[渗出]]血浆成份,使肺组织间隙、肺泡和[[细支气管]]内充满液体成份而形成的一种危象。临床上多见于急起的弥漫性心肌损害,如广泛性[[心肌梗死]]、急性心肌炎;急性机械性阻塞,如严重瓣膜狭窄、[[心房粘液瘤]];急起的心脏容量负荷过重,如瓣膜穿孔损伤,腱索断裂,[[室间隔穿孔]],[[主动脉窦]]破裂,静脉输血、输液过多、过快;急性心室舒张受限,如急性大量[[心包积血]]积液;严重心律失常等。 2、心房颤动 心房颤动是一种常见的心律失常,60岁以上的人有1%的发生率。心房颤动患者[[死亡率]]较无[[房颤]]者高1.5~1.9倍。心房颤动的发生与年龄和所患的[[心血管疾病]]类型有关,而心功能不全是最易并发心房颤动的心血管疾病之一。心功能不全伴发心房颤动发生栓塞性并发症如缺血性[[脑卒中]]的风险明显增加。 3、心原性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心原性休克(cardiogenicshock)。心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩,以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,体循环静脉瘀血,如静脉压升高,颈静脉怒张等表现。 4、心脏骤停 为严重心功能不全的表现,心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期:前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。 ==预防== 如何减少[[心衰]]的发生,首先要预防[[冠心病]]。要从改善生活方式着手,饮食方面不要吃过于油腻的东西,比如[[带鱼]]、蛋黄以及动物内脏和肥肉等,天天大鱼大肉绝不是好现象,高脂饮食是引起“三高”([[高血糖]]、高血压、[[高血脂]])症的重要因素,要尽量避免;运动方面要加强锻炼,每星期要进行两三次、每次30分钟的有氧运动,对于防止冠心病大有裨益;心情方面要愉快而不过分激动,动不动就要与他人争执、争强好胜、容易生气等都会导致心脏病的高发。 冬季不能只要风度,不要温度,要注意保暖,避免[[感冒]]。出现[[发烧]]、[[贫血]]、甲亢等疾病,一定要及时到医院就诊,做到早发现、早诊断、早治疗,不要呆在家里讳疾忌医。 心衰患者一定要控制饮水量。过量饮茶喝[[咖啡]],对心衰是绝对不利的。心衰主要是心脏的泵血有问题,如果喝水过多就会增加心脏的负担。发现水喝多了,要吃点[[利尿剂]],把水排出去。 心衰患者可以适当地运动,循序渐进。重症心衰患者,开始先在床边坐一下,然后扶着床沿走几步,再走到屋子门口,直至慢慢走上大街,走向公园,去参加运动。 [[分类:内科]][[分类:循环系统疾病]][[分类:心功能不全]]
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