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急性左侧心力衰竭
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[[急性心力衰竭]]是由于突然发生[[心脏]]结构和功能的异常,导致短期内心排血量显著、急剧降低,组织[[器官灌注]]不足和受累[[心室]]后向的[[静脉]]急性[[淤血]]。 ==急性左侧心力衰竭的病因== (一)发病原因 常见:①与[[冠心病]]有关的[[心肌梗死]],特别是急性广泛前壁心肌梗死、[[乳头肌]]和[[腱索断裂]]、[[室间隔]]破裂[[穿孔]]等;②[[感染性心内膜炎]]引起的[[瓣膜]]穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性[[反流]];③其他:[[高血压]][[血压]]急剧升高,原有[[心脏病]]基础上快速性[[心律失常]]或严重缓慢性心律失常;[[输血]]、[[输液]]过多、过快等。 (二)发病机制 本病的[[病理]]生理基础为[[心脏]]收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或[[左心室]]瓣膜性急性反流,[[舒张]]末压迅速升高,[[肺静脉]]回流不畅,由于肺静脉压快速升高,肺[[毛细血管]]楔压随之升高,使[[血管]]内液体渗透到肺间质和[[肺泡]]内形成[[急性肺水肿]]。 肺毛细血管部位的液体交换和[[体循环]]中毛细血管液体交换的原理是一致的,[[血液]]的[[胶体渗透压]]和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺[[淋巴管]]的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。[[肺循环]]较之体循环是一个[[低压]]系统,肺毛细血管平均压为7.5~1.0mmHg,而胶体渗透压约为27mmHg,因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时,左室舒张期末压增高,与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高,如肺毛细血管平均压上升到25mmHg,就达到临界值,超过此值,[[渗出]]血管外的液体已不能被淋巴管充分移去,则开始在肺间质蓄积,进而外渗到肺泡内,形成[[肺水肿]]。 ==急性左侧心力衰竭的症状== 1.[[呼吸困难]] 呼吸困难是[[左心衰竭]]最常见和最突出的[[症状]]。[[呼吸运动]]本来是一种不自觉的自主活动,但在呼吸困难时,患者感到[[憋气]]而需要用力和加快频率地[[呼吸]],呼吸可达20~30次/min。 (1)[[端坐呼吸]]:是[[急性左心衰竭]]的特有[[体征]]。表现为平卧时[[呼吸急促]],斜卧位时症状可明显缓解。严重时,患者被迫采取半坐位或坐位,故称端坐呼吸。最严重的病例,常坐在床边或靠背椅上,两腿下垂,上身向前弯曲,借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻[[肺淤血]]的[[代偿]]机制。正常人平卧时,[[肺活量]]平均下降5%,而端坐呼吸的患者,平卧时肺活量平均下降25%,说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是:①肺[[毛细血管]]压的增高刺激位于[[血管]]床旁的[[迷走神经]][[纤维]],反射性地兴奋[[呼吸中枢]]产生丘-柯[[反射]](Churchill-Cope reflex),使呼吸增快。②[[肺血增多]],肺毛细血管床体积增大,使[[肺泡]]的体积相应的减小,肺的[[顺应性]]降低,亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡[[膨胀]],[[呼气]]时需求较大的正压才能使肺泡萎陷,因而呼吸肌需要额外地加强工作。③肺毛细血管床的增大,压迫小支气管,使通气阻力增加。患者被迫坐起后,由于[[血液]]的重新分布,[[肺循环]][[血量]]减少,症状随之缓解。 (2)夜间阵发性呼吸困难:是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的[[临床表现]]。阵发性呼吸困难分两类:①急性左心衰竭引起的,以左心衰竭为主,较多见。②[[二尖瓣狭窄]]所引起的,以[[左心房衰竭]]为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有[[咳嗽]]。轻者,坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽、咳泡[[沫痰]]和[[哮喘]],称为[[心源性哮喘]]。阵发性呼吸困难发生的机制是[[睡眠]]1~2h后,身体[[水肿]]液被逐渐吸收,[[静脉回流]]增加,使患者[[心脏]]容量负荷加重,夜间睡眠时呼吸中枢不敏感,待肺部[[淤血]]和[[缺血]]达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时,[[动脉]]压升高,[[肺动脉压]]和毛细血管压也升高,如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。 2.[[急性肺水肿]] 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果,较之以上两种呼吸困难有了质的变化,即毛细血管内液体大量外渗而不能被[[淋巴组织]]所吸收。液体首先外渗到肺间质,使肺泡受挤压,缩小了[[气体交换]]的有效面积,同时使肺的顺应性降低,导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫[[细支气管]],进一步使呼吸困难加重,发出有如哮喘的[[哮鸣音]],称为“心源性哮喘”。凡是左室[[舒张]]期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生[[肺水肿]]。根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5期: (1)发病期:症状不典型,患者[[呼吸短促]],有时表现为[[焦虑]]不安。体检可见[[皮肤苍白]]湿冷、[[心率增快]]。[[X线]]检查见[[肺门]]附近可有典型薄雾状或[[“蝴蝶状”阴影]]。 (2)间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白,常有[[发绀]]。部分患者可见[[颈静脉怒张]],肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细[[湿啰音]]。 (3)肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳[[粉红色泡沫样痰]]等症状。双肺满布大中[[水泡]]音伴哮鸣音。 (4)[[休克]]期:[[血压下降]]、[[脉搏细速]]、皮肤苍白、发绀加重、[[冷汗淋漓]]、[[意识模糊]]。 (5)临终期:呼吸与心律严重紊乱,濒于死亡。 根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同,以及代偿功能的差别还可有下列不同表现: 3.[[心源性晕厥]] 由于心脏本身排血功能减退,[[心排血量减少]]引起脑部缺血、发生短暂的[[意识丧失]],称为心源性晕厥。[[晕厥]]发作持续数秒时可有[[四肢抽搐]]、呼吸暂停、发绀等表现,称为[[阿-斯综合征]]。发作大多短暂,发作后意识常立即恢复。主要见于急性[[心脏排血受阻]]或严重[[心律失常]]。 4.[[心源性休克]] 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过[[神经]]反射可使周围及[[内脏]]血管显著收缩,以维持[[血压]]并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外,多伴有[[心功能不全]],肺楔嵌压升高,颈静脉怒张等表现。 左心衰竭常见的体征有:①[[交替脉]]:节律正常而交替出现一强一弱的[[脉搏]]。随着[[心力衰竭]]加重,交替脉可在[[触诊]]周围动脉时被检出。其发生机制为:A. 参与[[心室]]每搏收缩的[[心肌]]纤维多少不同。[[弱脉]]时乃因部分心肌处于[[相对不应期]],参与[[心室收缩]]的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。②室性奔马律:是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时[[心尖]]部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。③[[肺部啰音]]:开始时肺部可无[[啰音]]或仅有哮鸣音,但很快于两[[肺底]]部出现[[湿性啰音]],且由下而上迅速布满整个肺部,严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。 根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左心衰的诊断,常不困难。 ==急性左侧心力衰竭的诊断== ===急性左侧心力衰竭的检查化验=== [[动脉血]][[气分]]析:可有明显[[氧饱和度]]降低,[[二氧化碳]]含量正常或下降,pH&gt;7.0。 1.[[X线]]胸片 可见[[肺门]]有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的[[肺水肿]]征象,心界扩大,[[心尖搏动]]减弱等。 2.[[心电图]] [[窦性心动过速]]或各种[[心律失常]],[[心肌]]损害,左房、左室肥大等。 ===急性左侧心力衰竭的鉴别诊断=== 本病需与[[支气管哮喘]]、[[成人呼吸窘迫综合征]]相鉴别。 1.支气管哮喘 [[心源性哮喘]]与支气管哮喘均有突然发病、[[咳嗽]]、[[呼吸困难]]、[[哮喘]]等[[症状]],两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为[[气道阻力]]反应性增高的可逆性阻塞性[[肺部疾病]],患者常有长期反复哮喘史或[[过敏史]]。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰,合并[[感染]]时咳黄痰,常有[[肺气肿]][[体征]],除非合并[[肺炎]]或[[肺不张]],一般无[[湿性啰音]],[[心脏]]检查常正常。[[肺功能检查]]有气道阻力增大,血嗜酸细胞增多(嗜酸细胞计数常&gt;250~400/µl)。 2.成人呼吸窘迫综合征([[ARDS]]) ARDS也称为[[休克肺]]、[[湿肺]]、泵肺、成人肺[[透明膜病]]等。发病时有呼吸困难、[[发绀]]、肺部湿性啰音、[[哮鸣音]]等易与急性左心衰混淆。ARDS一般无[[肺病]]史,能直接或间接引起急性[[肺损伤]]的[[疾病]]过程均可引起该[[综合征]]。常见的疾病为肺部[[外伤]]、[[溺水]]、[[休克]]、心肺[[体外循环]]、[[细菌]]或[[病毒性肺炎]]、[[中毒]]性[[胰腺炎]]等。常在原发病基础上发病,或损伤后24~48h发病,呼吸困难严重但较少迫使[[端坐呼吸]],[[低氧血症]]呈进行性加重,普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部[[湿啰音]],心脏检查无奔马律及[[心脏扩大]]和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果,漂浮[[导管]]示肺毛楔嵌压&lt;15mmHg(1.99kPa)。[[呼气末正压]]通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官[[衰竭]]。 ==急性左侧心力衰竭的并发症== 可并发[[心源性休克]]、[[多器官功能衰竭]]、[[电解质紊乱]]和[[酸碱平衡失调]]等。 1.心源性休克 急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低,其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害,使[[血压下降]]、周围循环灌注不足,出现心源性休克。 2.多器官功能[[衰竭]] [[急性心功能不全]]尤其是心源性休克可致重要脏器急性[[缺血]]、[[缺氧]]及[[功能障碍]]。肾、脑、肝等器官来不及[[代偿]]可出现多器官功能衰竭,而多器官功能衰竭又使[[心功能]]进一步恶化。 3.电解质紊乱和酸碱平衡失调 由于使用[[利尿药]]、限盐、进食少及患者常有[[恶心]]、[[呕吐]]、出汗等,可导致[[低钾血症]]、[[低钠血症]]、低氯性[[代谢性碱中毒]]和[[代谢性酸中毒]]。 ==急性左侧心力衰竭的预防和治疗方法== 1.及时控制或祛除心内外的[[感染]]病灶,控制由[[溶血性链球菌]]所致的[[扁桃体炎]]等感染灶;预防和控制[[风湿活动]];积极预防和控制[[感染性心内膜炎]]、[[呼吸道感染]]及其他部位的感染。 2.迅速纠正[[心律失常]] 当心脏病患者发生心律失常时,应迅速给予纠正,异位心律恢复至正常窦性心律,或使过缓、过速的[[心室]]率控制在[[安全范围]],以防止[[心衰]]的发生。 3.纠正水电解质紊乱及[[酸碱平衡失调]]。 4.治疗[[贫血]]并消除[[出血]]原因。 5.避免[[输液]]过多、过快。 6.停用或慎用某些抑制[[心肌]]收缩力的药物。 7.其他 避免过度劳累、情绪激动。过度[[肥胖]]者应控制饮食。 ===急性左侧心力衰竭的西医治疗=== (一)治疗 急性左心衰是[[心脏]]急症,应分秒必争抢救治疗,其具体治疗措施如下: 1.一般措施 (1)立即让患者取坐位或半坐位,两腿下垂或放低,也可用[[止血带]][[结扎]]四肢,每隔15min轮流放松一个肢体以减少[[静脉回流]],减轻[[肺水肿]]。 (2)迅速有效地纠正[[低氧血症]]:立即供氧并消除泡沫,可将氧气先通过加入40%~70%浓度[[酒精]][[湿化瓶]]后吸入,也可用1%[[硅酮]]溶液代替酒精,或吸入[[二甲硅油]]去泡[[气雾剂]],降低[[肺泡]]内泡沫的[[表面张力]]使泡沫破裂,改善[[肺通气]]功能。一般情况下可用鼻[[导管]]供氧,严重[[缺氧]]者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧(5 L/min),待缺氧纠正后改为常规供氧。 (3)迅速建立[[静脉]]通道:保证静脉给药和采集电解质、[[肾功能]]等[[血标本]]。尽快送检血气[[标本]]。 (4)[[心电图]]、[[血压]]等监测:以随时处理可能存在的各种严重的[[心律失常]]。 2.药物治疗 (1)[[硫酸吗啡]]:立即皮下或[[肌内注射]][[吗啡]]5~10mg(直接或[[生理盐水]]稀释后缓慢[[静脉注射]]),必要时也可[[静注]]5mg;或[[哌替啶]]([[度冷丁]])50~100mg[[肌注]]。业已证实,吗啡不仅具有[[镇静]]、解除患者[[焦虑状态]]和减慢[[呼吸]]的作用,且能扩张静脉和[[动脉]],从而减轻心脏前、[[后负荷]],改善肺水肿。对高龄、[[哮喘]]、[[昏迷]]、严重肺部病变、[[呼吸抑制]]和[[心动过缓]]、[[房室传导阻滞]]者则应慎用或禁用。 (2)[[洋地黄]]制剂:常首选毛花苷C([[西地兰]]),近期无用药史者,0.4~0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好,如[[主动脉狭窄]]、[[高血压]]等。对伴有快速[[心房颤动]]的[[二尖瓣狭窄]][[急性肺水肿]]更具救命效益。并快速型[[房颤]]或[[室上性心动过速]]所致左房衰应首选毛花苷C,也可酌用β受体阻滞药。 (3)[[利尿药]]:应立即选用快作用强利尿药,常用[[髓袢]]利尿药,如静注[[呋塞米]]([[速尿]])20~40mg或[[布美他尼]]([[丁尿胺]])1-2mg,以减少[[血容量]]和降低心脏[[前负荷]]。 (4)[[血管扩张]]药:简便[[急救]]治疗可先舌下含服[[硝酸甘油]]0.5mg,5~10min/次,最多可用8次。若疗效不明显可改为[[静脉滴注]]血管扩张药,常用制剂有硝酸甘油、[[硝普钠]]、[[酚妥拉明]]等。若应用血管扩张药过程中血压&lt;90/40mmHg(12/5.3kPa),可加用[[多巴胺]]以维持血压,并酌减血管扩张药用量或滴速 (5)[[氨茶碱]]:250mg加于5%[[葡萄糖]]液20ml内缓慢静注,或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴,尤适用于有明显[[哮鸣音]]者,可减轻[[支气管痉挛]]和加强[[利尿]]作用。 (6)[[肾上腺皮质激素]]:具有抗过敏、抗休克、抗[[渗出]],降低机体应激性等作用。一般选用[[地塞米松]]10~20mg静脉注射或[[静脉点滴]]。对于有活动性[[出血]]者应慎用或禁用。如为[[急性心肌梗死]],除非合并心脏阻滞或[[休克]],一般不常规应用。 (7)多巴胺和[[多巴酚丁胺]]:适用于急性左心衰伴[[低血压]]者,可单独使用或两者合用,一般应中、小剂量开始,根据需要逐渐加大用量,血压显著降低者可短时联合加用[[间羟胺]]([[阿拉明]]),以迅速提高血压保证心、脑[[血液]]灌注。 3.治疗原发病、消除诱因 如高血压者采用降压措施,快速异位心律失常要纠正心律失常;二尖瓣狭窄者施行紧急[[二尖瓣球囊]]成形术或[[二尖瓣]]分离术。 4.机械[[辅助呼吸]]机的应用 用面罩法连续[[气道]]正压吸氧治疗,可用于各种原因严重急性左心衰,安全、有效。 (二)预后 急性[[心衰]]的近期预后与基础病因、[[心功能]]恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,[[输液]]过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,[[心源性休克]][[死亡率]]较高。[[心脏瓣膜病]]合并急性左心衰[[病死率]]高。62%二尖瓣狹窄患者死于急性心衰。70%[[主动脉瓣狭窄]]患者死于急性左心衰。[[心肌]][[疾病]]出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。 ==参看== *[[心血管内科疾病]] <seo title="急性左侧心力衰竭,急性左侧心力衰竭症状_什么是急性左侧心力衰竭_急性左侧心力衰竭的治疗方法_急性左侧心力衰竭怎么办_医学百科" metak="急性左侧心力衰竭,急性左侧心力衰竭治疗方法,急性左侧心力衰竭的原因,急性左侧心力衰竭吃什么好,急性左侧心力衰竭症状,急性左侧心力衰竭诊断" metad="医学百科急性左侧心力衰竭条目介绍什么是急性左侧心力衰竭,急性左侧心力衰竭有什么症状,急性左侧心力衰竭吃什么好,如何治疗急性左侧心力衰竭等。急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常,导致..." /> [[分类:心血管内科疾病]]
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