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心脏病学/慢性心力衰竭
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{{Hierarchy header}} == 病因== 影响心排[[血量]]的五个决定因素为:①[[心脏]]的[[前负荷]],②[[后负荷]],③[[心肌]]收缩力,④心率,⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响[[心脏功能]],甚至发生[[心力衰竭]]。 '''一、基本病因''' (一)前负荷过重 [[心室]]舒张回流的血量过多,如[[主动脉瓣]]或[[二尖瓣关闭不全]],[[室间隔缺损]],[[动脉导管未闭]]等均可使[[左心室]][[舒张]]期负荷过重,导致[[左心衰竭]];[[先天性房间隔缺损]]可使[[右心室]]舒张期负荷过重,导致[[右心衰竭]]。[[贫血]]、[[甲状腺机能亢进]]等高心排血量[[疾病]],由于回心血量增多,加重左、右心室的舒张期负荷,而导致[[全心衰竭]]。 (二)后负荷过重 如[[高血压]]、[[主动脉瓣狭窄]]或左心室流出道梗阻,使左心室收缩期负荷加重,可导致左心衰竭。[[肺动脉高压]],右心室流出道梗阻,使右心室收缩期负荷加重,可导致右心衰竭。 (三)心肌收缩力的减弱 常见的如由于[[冠状动脉]]粥样硬化所引起的[[心肌缺血]]或[[坏死]],各种原因的[[心肌炎]]([[病毒性]]、[[免疫性]]、[[中毒]]性、[[细菌]]性),原因不明的[[心肌病]],严重的[[贫血性心脏病]]及[[甲状腺机能亢进性心脏病]]等,心肌收缩力均可有明显减弱,导致心力衰竭。 (四)[[心室收缩]]不协调 [[冠心病]]心肌局部严重[[缺血]]招致心肌收缩[[无力]]或收缩不协调,如[[室壁瘤]]。 (五)心室[[顺应性]]减低 如[[心室肥厚]]、[[肥厚性心肌病]],心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。 '''二、诱发因素''' (一)[[感染]] 病毒性[[上感]]和[[肺部感染]]是诱发心力衰竭的常见诱因,感染除可直接损害心肌外,[[发热]]使心率增快也加重心脏的负荷。 (二)过重的体力劳动或情绪激动。 (三)[[心律失常]] 尤其是快速性心律失常,如[[阵发性心动过速]]、[[心房]]颤动等,均可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。 (四)[[妊娠]][[分娩]] [[妊娠期]]孕妇[[血容量]]增加,分娩时由于[[子宫收缩]],回心血量明显增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。 (五)[[输液]](或[[输血]]过快或过量) 液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。 (六)严重贫血或大[[出血]] 使心肌缺血[[缺氧]],心率增快,心脏负荷加重。 == 发病机理及[[病理]]生理== 心力衰竭的发展过程可分为[[心功能]][[代偿]]期和失代偿期。 '''一、心功能代偿期''' 心脏有很大的储备力,当患病的心脏负荷增加,心排血量减少时,心脏可通过以下途径进行代偿,使心排血量增加甚至接近正常,此为心功能的代偿期。起[[代偿作用]]的途径有: (一)[[交感神经]]兴奋 [[心功能不全]]开始时,心排血量减少,[[血压]]下降刺激了[[主动脉]]体和[[颈动脉窦]]内[[压力感受器]],同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、[[大静脉]]内压力感受器,两者均可反射性地引起交感神经兴奋,使心肌收缩力加强,心率加快,心排血量增加。 (二)心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋,通过[[儿茶酚胺]]释放增多,全身各组织器官内的[[血管]],包括[[阻力血管]]和[[容量血管]]有不同程度的收缩,使血容量重新分布,以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少,[[静脉]]压升高,故回心血量有所增加。此外,[[肾素]]一血管紧张-[[醛固酮]]系统的活性增加,加强[[肾脏]]对钠及水份的[[重吸收]],使[[细胞]]外液及血容量增加,回心血量更为增多。Frank—Starling定律,即[[心室舒张期]]未容量在一定范围的增加,可使心肌收缩力加强,因而心搏血量增加。 (三)心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时,可使心肌肥厚,心肌收缩的功能单位一[[肌节]]数目增多,因而心肌收缩力加强。 通过以上代偿功能,心排血量增加,尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织[[代谢]]需要,而不发生[[瘀血]][[症状]],称为心功能代偿期。 '''二、心功能失代偿期''' 当心脏病变不断加重,心功能减退超过其代偿功能时,则出现心功能失代偿,其主要的病理生理变化有: (一)心率加快,心排血量减低 心功不全早期,心率代偿性加快,虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠状动脉供血和[[心室充盈]]时间缩短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。 (二)水、钠潴溜 心排血量的降低,引起[[血液]]的重新分配,[[肾血流量]]减少。肾血流量的减少可使[[肾小球滤过率]]减低或肾素分泌增加,进而作用于[[肝脏]]产生的[[血管紧张素]]原,形成[[血管紧张素Ⅰ]]。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环,在[[转化酶]]的作用下,形成管紧张素Ⅱ,后者除有使全身及肾细小[[动脉痉挛]]加重[[肾缺血]]外,还促使[[肾上腺皮质]]分泌更多的醛固酮,使钠[[潴留]]增多,[[血浆]]渗透压增高,刺激[[下丘脑]][[视上核]]附近的[[渗透压]][[感受器]],反射性地使[[垂体后叶]][[抗利尿激素]]分泌增多,从而引起钠、水潴留、血容量增加,静脉及[[毛细血管]][[充血]]和压力增高。 (三)心室舒张末压增高 心力衰竭时,心肌收缩力减弱,心搏出量减少,心室腔内的残余血容量增加,心室舒张末期压力升高,[[静脉回流]]受阻,引起静脉瘀血和静脉压的增高,当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时,毛细血管内液外渗,组织[[水肿]]。 == [[临床表现]]== 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于[[左心房]]和(或)右心室[[衰竭]]引起肺瘀血、[[肺水肿]];而右心衰竭的临床特点是由于[[右心房]]和(或)右心室衰竭引起[[体循环静脉]]瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。 '''一、左心衰竭''' (一)[[呼吸困难]] 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和[[肺活量]]减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难,休息后很快消失,故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加,在右心功能正常时,更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展,轻度体力活动即感呼吸困难,严重者休息时也感呼吸困难,以致被迫采取半卧位或坐位,称为[[端坐呼吸]](迫坐[[呼吸]])。因坐位可使血液受重力影响,多积聚在低垂部位如下肢与[[腹部]],回心血量较平卧时减少,肺[[淤血]]减轻,同时坐位时[[横膈]]下降,肺活量增加,使呼吸困难减轻。 阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有[[窒息]]感,被迫坐起,[[咳嗽]]频繁,出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟,症状即告消失,重者发作时可出现[[紫绀]]、[[冷汗]]、肺部可听到哮鸣音,称心脏性[[哮喘]]。严重时可发展成肺水肿,咯大量泡沫状血痰,两肺满布湿[[罗音]],血压可下降,甚至[[休克]]。 (二)咳嗽和[[咯血]] 是左心衰竭的常见症状。由于[[肺泡]]和[[支气管]]粘膜淤血所引起,多与呼吸困难并存,咯血色泡沫样或血样痰。 (三)其它 可有[[疲乏]]无力、[[失眠]]、[[心悸]]等。严重[[脑缺氧]]时可出现陈一斯氏呼吸,[[嗜睡]]、[[眩晕]],[[意识丧失]],[[抽搐]]等。 (四)[[体征]] 除原有[[心脏病]]体征外,[[心尖]]区可有舒张期奔马律,[[肺动脉瓣]][[听诊]]区第二[[心音]]亢进,两[[肺底]]部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音,常出现交替脉。 '''二、右心衰竭''' (一)[[上腹]]部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]及上腹部胀痛,此多由于肝、脾及[[胃肠道]]充血所引起。肝脏充血、肿大并有[[压痛]],急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者,上腹胀痛急剧,可被误诊为[[急腹症]]。长期慢性[[肝淤血]]缺氧,可引起[[肝细胞]]变性、坏死、最终发展为心源性[[肝硬化]],[[肝功能]]呈现不正常或出现[[黄疸]]。若有[[三尖瓣关闭不全]]并存,[[触诊]]肝脏可感到有扩张性搏动。 (二)[[颈静脉]]怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早,同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈,压迫充血肿大的肝脏时,颈静脉怒张更加明显,此称肝一颈静脉回流征阳性。 (三)水肿 右心衰竭早期,由于体内先有钠、水潴留,故在水肿出现前先有体重的增加,[[体液潴留]]达五公斤以上时才出现水肿。[[心衰]]性水肿多先见于下肢,卧床病人常有腰、背及[[骶]]部等低垂部位明显,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,[[下肢水肿]]多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失,常伴有夜间[[尿量]]的增加,此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少,心脏尚能泵出静脉回流的血量,心室收缩末期残留血量明显减少,静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻,因而水肿减轻或消退。 少数病人可有[[胸水]]和[[腹水]]。胸水可同时见于左、右两侧[[胸腔]],但以右侧较多,其原因不甚明了,由于[[壁层]][[胸膜]]静脉回流至腔静脉,[[脏层]]胸膜静脉回流至[[肺静脉]],因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期,多由于心源性肝硬化所引起。 (四)紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀,最早见于指端、[[口唇]]和[[耳廓]],较左心衰竭者为明显。其原因除血液中[[血红蛋白]]在肺部氧合不全外,常因血流缓慢,组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关(周围型紫绀)。严重贫血者紫绀可不明显。 (五)[[神经系统]]症状 可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。重者可发生[[精神错乱]],此可能由于脑淤血,缺氧或[[电解质紊乱]]等原因引起。 (六)心脏体征 主要为原有心脏病表现,由于右心衰竭常继发于左心衰竭,因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时,在[[三尖瓣]]听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进,可因右心衰竭的出现而减轻。 '''三、全心衰竭''' 可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的临床表现为主。 == 实验室及其他检查== 一、[[X线]] 左心衰竭可显示心影扩大,上叶[[肺野]]内血管纹理增粗,下叶肺野血管纹理细,有肺静脉内血液重新分布的表现,[[肺门]]阴影增大,肺间质水肿引起[[肺小叶]]间隔变粗,在两肺下野可见水平位的Kerley氏B线。[[急性肺水肿]],肺门充血显着,呈蝶形云雾状阴影。右心衰竭时可见[[上腔静脉]]扩张。 二、[[心电图]] 可出现左心室、右心室或左、右心室肥厚的心电图图形。 三、血流动力学监测 除[[二尖瓣狭窄]]外,肺毛细血管楔嵌压的测定能间接反应左房压或左室[[充盈压]],肺毛细血管楔嵌压的平均压,正常值为0.8-1.6kpa(6-12mmHg),高于2kpa(15mmHg)者常提示有左心衰竭,高于4.8kpa(36mmHg)者,提示有即将发生急性肺水肿可能。[[中心静脉压]]正常值为0.588-1.176(6-12cmH2o),右心衰竭时,中心静脉压可增高。 == 诊断== 一、[[充血性心力衰竭]]的诊断 有心脏病的既往史,有左心或右心心力衰竭的症状与体征常不难诊断。X线检查心肺对诊断也有帮助,必要时可行血液动力学监测以明确诊断。 二、心力衰竭程度的判定 临床上根据病人的心脏功能状态分为四级,若以心力衰竭来划分,则分三度,心功能二级相当于心力衰竭一度,其余类推。 心功能一级有心脏血管疾病,但一切劳动都不受限制(无症状)。 心功能二级(心衰I度)能胜任一般日常劳动,但作较重体力活动可引起心悸,[[气短]]等心功能不全症状。 心功能三级(心衰Ⅱ度)休息时无任何不适,但作普通日常活动时即有心功能不全表现。 心功能四级(心衰Ⅲ度)任何活动均有症状,即使在卧床休息时,亦有心功能不全症状。 == 鉴别诊断== 一、心性哮喘与[[支气管哮喘]]的鉴别 前者多见于中年以上,有心脏病史及心脏增大等体征,常在夜间发作,肺部可闻干、湿罗音,对强心剂有效;而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征,常在春秋季发作,有过敏史,肺内满布哮鸣音,对[[麻黄素]],[[肾上腺皮质激素]]和氨茶硷等有效。 二、右心衰竭与[[心包积液]]、[[缩窄性心包炎]]等的鉴别 三者均可出现肝脏肿大,腹水、但右心衰竭多伴有[[心脏杂音]]或[[肺气肿]],心包积液时扩大的[[心浊]]音界可随体位而变动,心音遥远,无杂音,有[[奇脉]];缩窄性心包炎心界不大或稍大,无杂音,有奇脉。 == 治疗== '''一、心力衰竭的治疗''' '''(一)减轻心脏负荷''' 1.休息 根据病情适当安排病人的生活,活动和休息。轻度心力衰竭病人,可仅限制其体力活动,以保证有充足的睡眠和休息。较严重的心力衰竭者应卧床休息,包括适当的脑力休息。当心功能改善后,应鼓励病人根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动。对有兴奋、烦燥不安的病人,可酌情给予[[镇静剂]]如[[安定]]、[[利眠宁]]等,对老年或重症病人尤其有肺气肿者应慎用。 2.控制钠盐摄入 减少钠盐的摄入,可减少体内水潴留,减轻心脏的前负荷,是治疗心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人应限制钠盐在0.5-1.0g相当[[食盐]]1-2.5g,心力衰竭控制后可给予[[低盐饮食]],钠盐摄入量限制在2-3g(相当食盐5-7g),在大量利尿的病人,可不必严格限制食盐。 3.[[利尿剂]]的应用 可使体内潴留过多的液体排出,减轻全身各组织和器官的水肿,使过多的血容量减少,减轻心脏的前负荷。 常用利尿剂 (1)[[噻嗪类]] 目前常用药物有[[双氢克尿塞]]、[[氯噻酮]]等,为口服利尿剂,服后一小时出现疗效,主要作用于肾脏远曲小管近端,抑制钠、氯的回吸收,因而尿中钠、钾和氯排出增加,长期服用易产生[[低血钾]]。故应加服[[氯化钾]]或与潴钾利尿剂合用,或间歇用药。剂量为:双氢克尿噻25-50mg,一日3次;氯噻酮100-200mg,隔日服一次。 (2)袢利尿剂 作用快而强,[[静脉注射]]可在5-10分钟内产生利尿作用,1小时达高峰,适用于[[急性左心衰竭]]或[[顽固性心力衰竭]]。因其作用于享利氏袢上升支,阻止钠、氯回吸收,大量利尿后可引起低血钠、低血钾、低血氯性硷中毒,或因循环血量过分降低而产生[[循环衰竭]]。剂量为:[[速尿]]20-40mg口服,每日-3次,[[肌肉]]或静脉注射,每日-2次;[[利尿酸]]钠25-50mg,静脉注射,每日一次;[[丁苯氧酸]]作用部位与[[副作用]]同速尿,对速尿有[[耐药性]]者可用,剂量1mg每日2次,口服。 (3)保钾利尿剂 作用于远曲小管,排钠留钾。单用时利尿效果产较差,常与其它排钾[[利尿药]]合用,可提高利尿效果和减少电解质紊乱的副作用,[[肾功能不全]]者慎用,剂量为:[[安替]]舒通20-40mg,每日-4次,[[氨苯喋啶]]为50mg每日3次,口服。 (4)[[碳酸酐酶抑制剂]] 常用的有[[醋氮酰胺]],利尿作用较轻,主要抑制[[肾小管]]细胞的[[碳酸酐酶]],使钠氢交换受阻,钠、钾及碳酸氢根排出而利尿。一般剂量:0.25-0.5g,每日一次,口服。 使用利尿剂时应注意事项。 (1)利尿剂的选择应根据病情而定,轻度心力衰竭可选用噻嗪类利尿剂,同时补钾,中度心力衰竭可首选噻嗪类加潴钾利尿剂,如无效再选用袢利尿剂。重度心力衰竭则应首选袢利尿剂加潴钾利尿剂,疗效不满意者可加肾上腺皮质激素。 (2)[[联合用药]]及间歇使用。联合用药可发挥最大的利尿效果,减少副作用。间歇用药使[[抗体]]有时间恢复电解质的平衡,可提高疗效。 (3)及时处理电解质紊乱如[[低钠血症]],[[低钾血症]]等。 (4)应注意有无其他药物的相互作用,如应用[[消炎痛]],可能通过抑制[[前列腺素]]的合成而[[拮抗]]速尿的作用。 4.[[血管扩张剂]]的应用 血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。心力衰竭时,由于心排血量减少,反射性交感-[[肾上腺]]系统兴奋,导致外周[[血管收缩]],左室射血阻抗增加,后负荷加重。应用[[小动脉]]扩张剂如肼苯哒嗪等,可以降低[[动脉]]压力,减少左心室射血阻抗,因而心搏出量和心排出量增加。应用容量血管扩张剂如[[硝酸甘油]]、二硝酸异山梨醇等,可直接扩张容量血管,使静脉系统容量增大,减低静脉张力,使回到右心血减少,从而降低心室舒张末压,减轻心脏前负荷,心室收缩时室壁张力下降,心肌耗氧量减少,有利于心功能改善。 常用的血管扩张剂种类繁多,根据其主要作用机理可为分;①[[静脉扩张]]剂,如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂,如肼苯哒嗪、[[敏乐啶]]等;③小动脉和静脉扩张剂,如[[硝普钠]]、[[酚妥拉明]]、[[哌唑嗪]]、[[巯甲丙脯酸]]等。静脉扩张剂可减轻后负荷。 酚妥拉明 为α[[肾上腺素]]能[[抑制剂]],能直接松驰血管平滑肌,对小动脉和静脉、均有扩张作用,但对小动脉的扩张更强,故能降低外周血管阻力,增加[[静脉血]]容量,降低左室充盈压,从而增加每搏血量及心排血量,改善左心室功能。剂量因人而异,一般以10-20mg酚妥拉明加入10%[[葡萄糖]]液250ml内静脉缓慢滴入,开始0.1mg/min,每10-15分钟加0.1mg/min。紧急者也可用3mg加入20-40ml葡萄糖液中,以每分钟0.1-0.2mg的速度缓慢[[静脉推注]],用药过程应密切观察防止[[低血压]]。 硝普钠 兼有扩张小动脉和静脉的作用,因而有效地减轻心室前、后负荷。作用强,维持时间短,适用于[[高血压危象]]和各种原因所致的急性左心衰竭。用法:硝普钠25-50mg加入葡萄糖液500ml中避光静滴,开始剂量每分钟8-16ug,以后每5-10分钟增加5-10ug,剂量应因人而异。应用时应注意低血压,长期或输入较大剂量时,应测定血硫氰盐水平,如发生[[氰化物中毒]]可出现[[神经]][[中毒症状]]。 硝酸盐类 硝酸甘油及二硝酸异山梨醇主要作用于静脉系统,对阻力动脉的作用不强,含服硝酸盐后显著降低肺毛细血管楔嵌压,左室充盈压,但心排血量或心搏血量无大改变。硝酸甘油0.6mg含服,只维持20-30分钟,二硝酸异山梨醇5mg含服,可维持60-90分钟。 表3-2-1 几种血管扩张剂的剂量及其所引起的血流动力学变化 {| class="wikitable" |- | | | | 品名 | | 常用剂量 | | 静脉张力 | | 小动脉阻力 | | 心率 | | 动脉压 | | 心搏量 | | 左室充盈压 |- | | 静<br /> 脉<br /> 扩<br /> 张<br /> 剂 | | 硝酸甘油<br /> [[消心痛]] | | 0.3-0.6mg舌下,必要时12.5-50mg油膏局部一日6次<br /> 由10ug/min开始静滴2.5-20mg舌下,必要时5-20mg口服 4-6小时一次 | | ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓↓ | | ←→<br /> ↓<br /> ←→或↓ | | ←→<br /> ←→<br /> ←→ | | ←→<br /> ↓<br /> ←→ | | ←→<br /> ↑或←→↑ | | ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓↓ |- | | 小扩动张脉剂 | | 肼苯哒嗪 | | 50-100mg口服一日三次 | | ←→ | | ↓↓ | | ↑或<br /> ←→ | | ←→或↓ | | ↑↑ | | ←→ |- | | 静<br /> 脉<br /> 小<br /> 动<br /> 脉<br /> 扩<br /> 张<br /> 剂 | | 硝普钠<br /> 酚妥拉明<br /> [[酚苄明]]<br /> 哌唑嗪<br /> 疏甲丙脯<br /> 氨酸<br /> [[硝苯吡啶]] | | 8-400ug/min静滴<br /> 0.1-1mg/min静滴<br /> 10-20mg口服一日3次<br /> 1-12mg口服一日3次<br /> 12.5-25mg口服一日3次<br /> 10-20mg口服一日3次 | | ↓↓<br /> ↓<br /> ↓<br /> ↓或←→<br /> ↓或←→<br /> ↓ | | ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓<br /> ↓↓<br /> ↓↓ | | ←→<br /> ↑<br /> ←→<br /> ←→<br /> ←→<br /> ↑ | | ↓<br /> ↓<br /> ↓<br /> ←→或↓<br /> ↓<br /> ↓ | | ↑↑<br /> ↑↑<br /> ↑↑<br /> ↑或←→<br /> ↑↑<br /> ↑↑ | | ↓↓<br /> ↓↓<br /> ↓<br /> ←→或↓<br /> ←→<br /> ↑ |} 巯甲丙脯酸([[开搏通]])为[[血管紧张素转换酶抑制剂]],使血管紧张素Ⅰ转变为[[血管紧张素Ⅱ]]减少,醛固酮浓度降低,减少了血管收缩及水钠潴留,减轻心脏前后负荷,同时减少[[缓激肽]]分解增加前列腺素活动,使[[血管扩张]],降低心脏后负荷。市售开搏通开始剂量为6.25mg每日3次,无副作用者。可酌情增加剂量。主要副作用为低血压。 其他血管扩张剂如哌唑嗪、硝苯吡啶、肼苯哒嗪等用法与剂量见表3-2-1。 应用血管扩张剂时,应密切观察血压、[[脉搏]]的变化。血液动力学监测对指导心力衰竭的治疗,血管扩张剂的选用有重要的价值,可酌情放置漂浮[[导管]],进行血流动力学监测,根据病人前后负荷情况确定治疗方案(表3-2-2)。同时还应注意药物的副作用。 表3-2-2 根据血流动力学变化制订治疗方案 {| class="wikitable" |- | | 心脏指数<br /> L/min/M2 | | 肺毛细血管楔嵌压<br /> kpa(mmHg) | | 肺瘀血 | | 灌注不足 | | 治疗方案 |- | | >2.2 | | <2.40(&lt;18) | | - | | - | | 可不处理 |- | | >2.2 | | >2.40(&gt;18) | | + | | - | | 容量血管扩张剂+利尿剂<br /> (硝酸甘油) |- | | <2.2 | | <2.409<18)<br /> 1.33-2.67(10-20) | | - | | + | | 阻力血管扩张剂+[[补液]]<br /> (肼苯哒嗪) |- | | <2.2 | | >2.40(&gt;18) | | + | | + | | 血管扩张剂(小动静脉)<br /> +正性肌力药 |} '''(二)加强心肌收缩力''' 1.[[洋地黄类]]药物的应用 洋地黄类[[强心甙]]主要能直接加强心肌收缩力,增加心脏每搏血量,从而使心脏收缩末期残余血量减少,舒张末期压力下降,有利于缓解各器官淤血,尿量增加,心率减慢。[[洋地黄]]增加心肌收缩力的作用机理可能是通过洋地黄[[抑制细胞]]膜[[Na]]+-K+-[[ATP]]酶,使细胞内钠增多。Na+-[[Ca]]++交换趋于活跃,Ca++内流增加,而致心肌收缩力加强。心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加,但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降,因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次,洋地黄可直接或间接通过兴奋[[迷走神经]]减慢房室传导,可用于治疗心房颤动或[[心房扑动]]伴有快速心室率者。过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力,增加房室交界区及浦氏[[纤维]]自律性,故可引起异位节律及折返现象而致心律失常。 (1)适应证和禁忌证 适应证有①除[[洋地黄中毒]]所诱发的心力衰竭外,其他原因所引起的心力衰竭均可用。②快速性室上性心律失常,如快速心率的心房颤动及扑动,[[阵发性室上性心动过速]]等。 禁忌证为①有洋地黄中毒的心力衰竭,②[[预激综合征]]伴有心房颤动或扑动者,③梗阻型心肌病,洋地黄可加重左室流出道梗阻,故不宜使用,但在伴发心力衰竭时仍可应用;④[[房室传导阻滞]],仅在伴有心力衰竭时可小心使用,[[完全性房室传导阻滞]]伴心力衰竭时,应在放置心室起搏器后,再用洋地黄。⑤[[窦性心动过缓]]心室率在每分钟50次以下者,心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。 (2)常用制剂及其用法 常用制剂:临床上常用的洋地黄制剂,按其作用的快慢可分为①快速作用制剂,如[[毒毛旋花子甙K]]、G、[[西地兰]]、[[地高辛]]等;②缓慢作用制剂有[[洋地黄叶]]、[[洋地黄毒甙]]等。这些制剂的给药途径,[[药物作用]],半衰期,有效治疗量及维持量见表3-2-3。 制剂选择 根据发病缓急、病情轻重而选择制剂,如急性左心衰竭选用快速作用药如西地兰、毒毛旋花子甙K;[[慢性心力衰竭]]则以口服地高辛为宜。心率快的心力衰竭如快速心室率的心房颤动可选用西地兰。洋地黄剂量:洋地黄的正性肌力作用与剂量呈[[线性关系]],即随着体内药物剂量的增加,心肌收缩力也相应加强,病人每日服用一定量的药物时,药物以一定的比例被排出体外,并以一定的比例积蓄于体内,体内蓄积药物达到一定浓度而取得最好疗效时,称为有效治疗量,随后每日给予一定量的药物补充每日代谢所[[排泄]]丢失的药量此称维持量。洋地黄类制剂的用量个体差异很大,因此应详细记录每日剂量,根据疗效和药物反应调整剂量。影响洋地黄剂量的因素有: 表3-2-3 几种常用的洋地黄类制剂的作用和平均用量 {| class="wikitable" |- | | 类<br /> 别 | | 品名 | | 给药<br /> 途径 | | 药物作用<br /> 开始时间 高峰时间持续时间 消失时间 | | 半衰期 | | 有效治疗量 | | 维持量 |- | | 作<br /> 用<br /> 缓<br /> 慢<br /> 类 | | 洋地黄叶<br /> 洋地黄<br /> 毒甙 | | 口服<br /> 口服 | | 2-4小时8-12小时 4-7天 2-3周<br /> 2-4小时 8-12小时 4-7天2-3周 | | 4-6天<br /> 4-6天 | | 0.8-1.2g<br /> 0.8-1.2g | | 0.05-0.15g<br /> 0.05-0.15mg |- | | 作<br /> 用<br /> 快 | | 地高辛 | | 口服<br /> 静脉 | | 1-2小时4-6小时 1-2天 5-10天<br /> 5-10分 第一次30分<br /> 第二次<br /> 4-6小时 | | 36小时 | | 0.5-1.5g | | 0.125-0.75mg |- | | 速<br /> 类 | | 西地兰<br /> 毒毛旋花子甙K | | | | 5-10分/2-2小时 1-2天3-5天<br /> 1/2-2小时1-2天 2-3天 | | 33小时<br /> 21小时 | | 1.0-1.6g<br /> 0.25-0.5g | | 0.2-0.4mg |} ①年龄 不同年龄对洋地黄的[[耐量]]有明显差异。老年人可能由于心肌ATP[[酶活性]]降低,对洋地黄敏感性增加,且[[肾功能]]减退,配糖体经[[肾排泄]]减少,因此用药量宜小。 ②[[肝肾]]功能状态 地高辛经肾排出,因此肾功能不全的病人地高辛的用量应减少,[[少尿]]或[[无尿]]时应减量或停药。洋地黄毒甙在肝脏内代谢,因而在[[肝功能不全]]的病人药量亦应较常量为小。 ③[[甲状腺]]机能 [[甲状腺机能减退]]者,地高辛清除率减低,洋地黄需要量减少;甲状腺机能亢进者,地高辛清除率增高,洋地黄需要量增加。 ④心脏病变的性质与程度 [[缺血性心脏病]]、缺氧性[[肺心病]]、心肌病等心力衰竭的病人对洋地黄类药的[[耐受性]]减低,尤其是严重的心力衰竭病人对洋地黄的耐受性更差。 ⑤电解质紊乱 低血钾、低[[血镁]]、高血钙症均可使机体对洋地黄的耐受性更差。 ⑥其他药物的影响 在应用洋地黄的同时应用[[利血平]]、胍乙腚、[[乙胺碘呋酮]]、[[奎尼丁]]等药物时,可增加对洋地黄的敏感性而易引起中毒。 给药方法 首先应询问在两周内有无服用过洋地黄类药物,并根据病情的轻重紧急选择给药的方法。 ①速给法 凡病情危急,最近两周内又未用过洋地黄者,可用西地兰0.4g,以葡萄糖液20ml稀释后,缓慢静脉注射,2-4小时后,必要时,可再静脉注射0.2-0.4mg,以后改口服洋地黄维持。或选用毒毛旋花子甙K0.25mg,以葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射,必要时在2-4小时后再静脉注射0.125mg。地高辛口服在开始一、两天可根据情况给予0.25mg每日-3次,俟取得较好疗效后再用维持量。 ②缓给法 对病情较轻的心力衰竭病人可口服小剂量的地高辛,相当于每日的维持量(0.25-0.5mg)在5个半衰期后(一个半衰期为1.5日,即1.5×5=7.5日),[[血药浓度]]即可达治疗水平。此法比较安全有效,中毒发生率低。 判定洋地黄疗效的临床指标,在窦性心律者为①自觉症状改善,利尿作用良好,水肿消退;②心率减慢,心影缩小;③静脉压及循环时间恢复正常;④肝脏缩小,压痛消除,对伴有心房颤或心房扑动者,可以心室率降至每分钟80次作为有效指标。 (3)洋地黄中毒反应及处理 洋地黄制剂的[[毒性反应]],常见的有: ①胃肠道反应 食欲不振是最早出现的中毒症状,继之可出现恶心、呕吐、偶有[[消化道出血]]。 ②神经系统症状 如[[头痛]]、[[乏力]]、失眠、[[抑郁]]、眩晕及[[幻觉]]等。 ③[[视觉异常]] 可出现黄视、绿视、红视或[[视力模糊]]、闪光等。 ④心脏方面的表现 洋地黄中毒可诱发心律失常和心力衰竭加重。常见的心律失常为:室性早搏,常呈二联、三联或呈多源性;[[阵发性房性心动过速]]伴有房室传导阻滞;非[[阵发性交界性心动过速]]伴有或不伴有房室传导阻滞;[[室性心动过速]];心房颤动伴高度房室传导阻滞等。上述几种类型可同时或先后出现,服用洋地黄时发现此类心律失常为[[药物中毒]]表现。心电图可出现鱼钩状或起匙状的ST-T改变,这些变化只反映洋地黄对心电图的影响,并不表示洋地黄中毒。洋地黄中毒对心肌的直接作用可引起局灶性的心肌变性或坏死,从而使心肌收缩力减弱,加重心力衰竭。 洋地黄中毒的诊断主要根据病人对洋地黄的敏感性,已用洋地黄剂量过大,有诱发中毒因素,用药后有心律失常等的[[毒性]]症状和心电图表现,综合分析作出诊断。测定[[血清]]地高辛浓度对诊断洋地黄中毒有一定的参考价值,但亦有限制性,例如地高辛有效血药浓度≤1.92nmol/L(1.5ng/ml),大多数中毒者为>2.5nmol/L(2ng/ml),但有少数中毒病人血清地高辛浓度<1.92nmol/L(1.5ng/ml),因此应结合临床表现全面分析。 洋地黄中毒的治疗首要措施为立即停用洋地黄,同时也应暂停利尿剂,有低血钾者应给予补钾。轻度中毒病人经以上处理数天内即可恢复。严重心律失常者如频发的,二联或三联室性早搏,尤其是室性心动过速可选用下列方法: ①氯化钾6-8g/日,分次服用,或以氯化钾1-2g加入5%葡萄糖液500ml中,[[静脉滴注]],必要时可重复给予。少尿、肾功能不全及有高度房室传导阻滞者禁用。 ②洋地黄中毒导致早搏、[[心动过速]]者,苯妥因钠、[[利多卡因]]、[[心得安]]均可选用,用法见《心律失常》节。[[硫酸镁]]对洋地黄诱发的心律失常有效,用法:25%[[硫酸镁溶液]]20-40ml加入[[极化]]液250-500ml中静脉缓慢滴入,肾功能不全者应慎用,此药可抑制房室传导,使心率减慢或血压降低。 ③对缓慢型心律失常可试用[[阿托品]],高度房室传导阻滞伴有阿一斯氏[[综合征]]者,应安置临时按需型起搏器。 ④洋地黄[[特异抗体]]治疗洋地黄中毒所致各种严重心律失常,具有快速,特效的作用,是洋地黄中毒治疗的新进展,在试用中。 2.其他[[强心甙类]]药物 [[强心灵]]为[[夹竹桃]]制剂,片剂与地高辛作用相似,口服剂量:有效治疗量为0.5-1.5mg,维持量为每日-0.75mg。 3.非强心甙类正性肌力药 (1)[[多巴胺]]与[[多巴酚丁胺]] 其主要作用是直接兴奋心脏的β-[[肾上腺素能受体]],增强心肌收缩力和心搏血量。用法:多巴胺开始以每分钟2-5ug/kg滴注为宜,以后根据病情调整。如剂量过大可使心率增快,周围血管收缩而增加负荷。多巴酚丁胺开始以每分钟2.5ug/kg,逐渐增量10ug/kg静脉滴注,正性肌力作用较强,副作用少,可与洋地黄或血管扩张剂合用。 (2)[[对羟苯心安]] 为β1[[受体]][[兴奋剂]],有加强心肌收缩力而无收缩周围血管或导致心律失常的作用。用法:一般30-200mg/日口服,必要时可用每分钟15ug/kg静滴,适用于β[[阻滞剂]],[[急性心肌梗塞]]所致低排出量性心力衰竭。 (3)[[吡丁醇]] 作用于β受体(β1β2),使其兴奋,除有增强心肌收缩力外,又有较强的[[扩张血管]]及解除[[气道]]梗阻作用,用法:20mg3-4次。副作用:偶有恶心和[[焦虑]]不安。 (4)氨[[联吡啶]]酮 可使心肌收缩力加强而无血压,心率或心律变化,作用机制尚不清楚。用法:300-900mg/日口服,对难治性心力衰竭病人有效,长期服用可并发[[血小板减少症]]。 '''(三)其他治疗''' 1、有呼吸困难者可给予吸氧。 2、[[并发症]]及其治疗 心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下: (1)[[呼吸道感染]] 较常见,由于心力衰竭时肺部瘀血,易继发[[支气管炎]]和[[肺炎]],必要时可给予[[抗菌素]]。 (2)[[血栓形成]]和[[栓塞]] 长期卧床可导致[[下肢静脉血栓形成]],脱落后可引起[[肺栓塞]]。肺栓塞的临床表现与[[栓子]]大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状,大的肺栓塞可表现为突发[[呼吸急促]]、[[胸痛]]、心悸、咯血和血压下降,同时[[肺动脉压]]升高,右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音,[[呼吸音]]降低伴有湿罗音,部分病人有胸膜[[摩擦音]]或[[胸腔积液]]体征,[[巩膜]]可有黄染,或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的[[肺动脉]]栓塞可在数分钟内导致心原性休克和[[猝死]]。心力衰竭伴有心房颤动者,易发生心房内[[血栓]],栓子脱落而引起脑、肾、四肢或[[肠系膜动脉栓塞]]。 长期卧床的病人应注意及时翻身[[按摩]]肢体作被动活动,预防血栓形成,对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者,轻症者可用[[尿激酶]]或[[链激酶]]进行[[溶血]]栓治疗,肢体缺血严重者应作[[外科]]治疗。 (3)[[心原性肝硬化]] 由于长期右心衰竭,肝脏长期淤血缺氧,[[小叶]]中央区肝细胞[[萎缩]]和[[结缔组织]]增生,晚期出现[[门脉高压]],表现为大量腹水、[[脾脏]]增大和肝硬化。处理:经强心利尿等治疗,腹水仍不减退,大量腹水影响[[心肺功能]]者,可行[[穿刺]]适量放液。 (4)电解质紊乱 常发生于心力衰竭治疗过程中,尤其多见于多次或长期应用利尿剂后,其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。 ①低血钾症 轻者[[全身乏力]],重者可出现严重的心律失常,常加重洋地黄毒性,必须及时补充钾盐,轻症可口服氯化钾3-6g/日,重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注,必要时可重复给予。 ②失盐性低钠综合征 是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起,多发生在大量利尿之后。发病较急,出现软弱无力,肌肉抽搐,[[口渴]]及食欲不振等症状,严重者可有头痛、烦燥不安意识不清,甚至[[昏迷]]等低钠性[[脑病]]表现。患者[[皮肤]]干躁,脉细速,尿量减少,甚至血压降低。化验:血钠、氯化物、[[二氧化碳]]结合力皆低,[[红细胞]]压积增高。治疗,应不限制食盐,并可用3%[[氯化钠]]液100-500ml缓慢[[静脉滴入]]。 '''二、积极防治病因及诱因''' 心力衰竭发生后,如能应用药物和手术治疗基本病因,则心力衰竭可获改善。例如贫血性心脏病的纠正贫血,高血压心脏病的降压治疗,甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能,[[心脏瓣膜病]]及[[先天性心脏病]]的[[外科手术]]矫治等。均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素,如[[急性感染]][[风湿活动]],心律失常,操劳过度,常可减少或防止心力衰竭的发生。 '''三、难治性心力衰竭的治疗''' 有些严重慢性心力衰竭的病人,对各项治疗措施包括:休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态,称之为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的[[常见病]]因:①诊断是否正确或有无遗漏,如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。②应注意有无并发症存在,如肺部感染、[[亚急性细菌性心内膜炎]]、电解质紊乱、肺栓塞等。③洋地黄剂量是否适当,剂量不足或过量均可影响疗效;④所用利尿剂是否恰当,⑤所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等,常可使心力衰竭加重。⑥原有心脏病如慢性[[瓣膜]]病、先天性心脏病等是否及时手术治疗,失去手术时机常发展为难治性心力衰竭。⑦电解质紊乱是否纠正。 对每一例难治心力衰竭病人都应详细观察和分析,找出影响疗效的原因,采取适当的治疗措施,心力衰竭亦可能改善。 == 预后== 决定于原有心脏病的情况及心力衰竭的程度以及对治疗的反应。 ==参看== *[[慢性心力衰竭]] {{Hierarchy footer}} {{心脏病学图书专题}}
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心脏病学/慢性心力衰竭
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