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'''心源性休克'''([[心血管内科]])是指由于[[心脏功能]]极度减退,导致[[心输出量]]显著减少并引起严重的急性[[周围循环衰竭]]的一种[[综合征]]。其病因以急性心肌[[梗死]]最多见,严重[[心肌炎]]、[[心肌病]]、[[心包填塞]]、严重[[心律失常]]或[[慢性心力衰竭]]终末期等均可导致本症。本病死亡率极高,国内报道为70%-100%,及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。 ==特点== <b>1.</b>由于心泵[[衰竭]],心输出量急剧减少,[[血压]]降低;[[微循环]]变化的发展过程。基本上和[[低血容量]]性[[休克]]相同,但常在早期因[[缺血]]缺氧死亡; <b>2.</b>多数病人由于[[应激反应]]和[[动脉]]充盈不足,使[[交感神经]][[兴奋]]和[[儿茶酚胺]]增多,[[小动脉]]、[[微动脉]]收缩,[[外周阻力]]增加,致使[[心脏]][[后负荷]]加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激[[心室]][[壁压]]力感受器,反射性地引起[[心血管]][[运动中枢]]的抑制); <b>3.</b>交感神经兴奋,[[静脉]]收缩,回心血量增加,而心脏不能把[[血液]]充分输入动脉,因而[[中心静脉压]]和[[心室舒张期]]末容量和压力升高; <b>4.</b>常比较早地出现较为严重的肺[[淤血]]和[[肺水肿]],这些变化又进一步加重心脏的负担和[[缺氧]],促使心泵衰竭。 ==病因== <b>1.</b>大面积[[急性心肌梗死]],急性[[心包填塞]],急性[[肺源性心脏病]]; <b>2.</b>各种[[心肌炎]]和[[心脏病]]变; <b>3.</b>[[心瓣]]膜口堵塞、严重[[心律失常]],[[慢性心功能不全]]终末阶段等心脏[[疾病]],均可诱发休克。 ==[[症状]]表现== <b>1.</b>严重的基础心脏病表现; <b>2.</b>[[体循环]]衰竭表现:持续性[[低血压]]、[[少尿]]、[[意识障碍]]、末梢[[紫绀]]等;亦可同时合并[[急性肺水肿]]表现; <b>3.</b>血流动力学指标变化:动脉压<10.7KPa(80mmHg);中心静脉压正常或偏高;心输出量极度低下。 ==诊断依据== <b>1.</b>严重的基础心脏病(广泛[[心肌梗死]]、[[心肌炎]]、[[心包填塞]]、[[心律失常]]、[[机械瓣]]失灵等)。 <b>2.</b>休克的典型[[临床表现]](低血压、少尿、意识改变等)。 <b>3.</b>经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。 <b>4.</b>血流动力学指标符合以下典型特征:(1)平均动脉压<8KPa(60mmHg);(2)中心静脉压正常或偏高;(3)左室[[舒张]]末期[[充盈压]]或肺[[毛细血管]]契嵌压升高;(4)心输出量极度低下。 ==治疗== <b>治疗原则:</b> 1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。 2.纠正低血容量。心源性休克时由于外周灌注不足,[[儿茶酚胺]]分泌增多,导致微循环障碍,继而微循环淤滞,最终发生多脏器功能衰竭贺DIC,所以改善微循环是治疗重点。 3.合理应用多种[[血管]]活性药物和[[利尿剂]]。无论何种原因休克,最终都会有周围循环灌注不足,所以只要补充适当的液体,扩血管药总是有益的,在血液动力学监测下(即使没有血液动力学监测)可以用硝普钠,心源性休克时使用[[硝普钠]]的目的是降低前后负荷,一般不作为首选,只用于其它内科治疗无效时,一般与[[多巴胺]]联合应用,保证补液充足的前提下应用,硝普钠使用剂量不能太大。在血压都不能维持的情况下,硝普纳是不能用的。 4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。 5.建立有效的机械辅助回圈。 6.治疗原发心脏病。 <b>用药原则:</b> 1.心源性休克[[病死率]]极高,治疗难度大,各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行,给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。 2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异,应结合基础病变,临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案,并随时进行调整。 3.[[主动脉]]内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。 4.[[急救]]时多利用用[[多巴胺]]的舒血管作用进行抢救。 [[分类:疾病]][[分类:临床医学]][[分类:内科]] ==参看== *[[病理生理学/心源性休克|《病理生理学》- 心源性休克]] *[[急诊医学/心源性休克|《急诊医学》- 心源性休克]]
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