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心房对心室收缩的辅助泵作用丧失
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[[房室传导阻滞]]是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和[[二度房室传导阻滞]],后者又称三度房室传导阻滞,阻滞部位可在[[心房]]、[[房室结]],希氏束及双束支。[[完全性房室传导阻滞]]时,心房与[[心室]]的时相关系分离,[[心房对心室收缩的辅助泵作用丧失]],导致心排血量下降。 完全性房室传导阻滞患者在50 岁以上较多,年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的[[症状]]及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及[[心肌]]的病变与功能状态。完全性房室传导阻滞时,心房与心室的时相关系分离,心房对心室收缩的辅助泵作用丧失,导致心排血量下降。在先天性完全性房室传导阻滞中,心室节奏点常在[[房室束]]分叉以上,心室率较快,并且能随着体力活动而增加。心肌功能较好,心排血量容易增大,所以这类患者常无明显症状。在后天性完全性房室传导阻滞患者,大多数在休息时可无症状,或有[[心悸]]感。在体力活动时可有心悸、[[头晕]]、[[乏力]]、[[胸闷]]、[[气短]]。如心室率过于缓慢,尤其是[[心脏]]同时有明显的[[缺血]]或其他病变,或并发于广泛[[急性心肌梗死]]或严重急性[[心肌炎]]者,则症状可较重,可出现[[心力衰竭]]或[[休克]],或因[[大脑]]供血不足而发生[[反应迟钝]]或[[神志模糊]],进而发展为[[晕厥]](发生率可达60%)、[[阿-斯综合征]]。由于[[舒张]]期[[心室充盈]]量与每搏量的增大,可出现脉压差增宽及轻至中度的[[心脏扩大]]。急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的[[临床表现]]有其特点:急性心肌梗死时[[血流动力学障碍]]的程度,取决于[[梗死]]的部位、[[传导阻滞]]发生的速度、心室[[起搏点]]的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞,如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的,心室率不是过于缓慢,可不引起临床病情恶化。相反,多数前壁梗死并发三度房室阻滞时,可出现[[低血压]]、休克及严重[[左心衰竭]]。不论前壁或下壁梗死,若突然出现QRS 波增宽,心室率过于缓慢,低于40 次/min 以下的三度房室阻滞者,皆易诱发心室停搏或[[室性心动过速]]或[[心室颤动]]。前壁比下壁[[心肌梗死]]并发完全性房室传导阻滞的[[病死率]]要高2 倍。但当下壁合并[[右心室]]心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时,因右心室对[[左心室]]的充盈作用减低,而使心排血量进一步下降,血流动力学障碍加重,病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的,仅少数患者于梗死后永不恢复。[[心电图]]中心室率慢、QRS 波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1 [[心音]]轻重不等,有时特别响,如开炮音,这是由于心房和[[心室收缩]]时间的相互关系经常有变动所致。 ==心房对心室收缩的辅助泵作用丧失的原因== 注意引起[[房室传导阻滞]]的病因,有无器质性[[心脏病]],是否长期或大量服用[[抗心律失常药]]物,有无[[心脏]]手术、[[炎症]]、电解质和酸碱失衡等原因,有无[[迷走神经]]张力过强、[[颈动脉窦综合征]]等。 ①以各种原因的[[心肌炎]]症最常见,如[[风湿]]性、[[病毒性心肌炎]]和其它[[感染]]。 ②[[迷走神经兴奋]],常表现为短暂性房室传导阻滞。 ③药物:如[[洋地黄]]和其他抗心律失常药物,多数停药后,房室传导阻滞消失。 ④各种器质性心脏病如[[冠心病]]、[[风湿性心脏病]]及[[心肌病]]。 ⑤[[高血钾]]、[[尿毒症]]等。 ⑥特发性的[[传导]]系统[[纤维化]]、退行性变等。 ⑦[[外伤]],[[心脏外科]]手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。 ==心房对心室收缩的辅助泵作用丧失的诊断== 1.根据病史、临床[[症状]]、[[体征]]。 2.[[心电图]]诊断标准 (1)在完全性房室脱节中寻找[[完全性房室传导阻滞]]。 (2)根据P(P′、 F、 f)波的频率、出现时相与QRS 形态、时间、频率进行比较,P 与QRS 无关系,[[心室]]率&lt;60 次/min,初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的,还有干扰性的,或阻滞与干扰并存,是以干扰为主,还是以阻滞为主。大多数P 波位于T 波之后至下一个P 波之后的一定时间仍不能下传者,可确诊完全性房室传导阻滞。 [[实验室检查]]:目前尚无相关资料。 ==心房对心室收缩的辅助泵作用丧失的鉴别诊断== 根据典型[[心电图]]改变并结合[[临床表现]],不难作出诊断。为估计预后并确定治疗,尚需区分[[生理]]性与[[病理]]性[[房室传导阻滞]]、[[房室束]]分支以上阻滞和三分支阻滞,以及阻滞的程度。 (1)先天性[[完全性房室传导阻滞]]:多数与[[先天性心脏病]]并存,与[[房室结]]、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的[[心脏畸形]]、逸搏心律的QRS 波宽大[[畸形]]及Q-T 间期延长者,提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现[[晕厥]]而需安置起搏器,少数可发生[[猝死]]。逸搏点对[[阿托品]]的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的[[症状]]及预后。 (2)急性获得性完全性房室传导阻滞:由[[急性心肌梗死]]、药物、[[心脏外科]]手术、心导管检查和[[导管]]消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束,逸搏点常位于束支-浦氏[[纤维]]内,频率&lt;4 次/min,且不恒定,QRS 波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的,需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者,在应用某些[[抗心律失常药]],特别是抑制钠快通道的药物,如[[利多卡因]]、[[普鲁卡因胺]]、[[丙吡胺]]后,可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。[[外科手术]]治疗[[主动脉瓣]]病变和[[室间隔缺损]]时,容易损伤希氏束,其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有[[左束支]]阻滞的患者,在进行[[右心导管检查]]时,可由于产生[[右束支]]阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时的,数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性[[心律失常]]时,当导管消融靠近房室结时,同样可产生完全性房室传导阻滞。 (3)慢性获得性完全性房室传导阻滞:通常见于不同病因所致的广泛[[心肌]][[瘢痕]]形成,尤其是[[动脉硬化]]、[[扩张型心肌病]]和[[高血压病]],特发性[[心脏纤维支架]][[硬化症]](Lev 病)和[[传导]]系统的纤维性变(Lenegre 病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。[[二尖瓣]]及主动脉瓣环[[钙化]]、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞,且主要累及希氏束近端。其他一些[[疾病]],如[[结节病]]、[[风湿性关节炎]]、[[血色病]]、遗传性[[神经]]肌肉疾病、[[梅毒]]、[[甲状腺]]疾病([[甲状腺功能亢进]]或低下)以及房室结[[转移性肿瘤]]等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性,常需置入[[人工心脏起搏器]]。 1.根据病史、临床症状、[[体征]]。 2.心电图诊断标准 (1)在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。 (2)根据P(P′、 F、 f)波的频率、出现时相与QRS 形态、时间、频率进行比较,P 与QRS 无关系,[[心室]]率&lt;60 次/min,初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的,还有干扰性的,或阻滞与干扰并存,是以干扰为主,还是以阻滞为主。大多数P 波位于T 波之后至下一个P 波之后的一定时间仍不能下传者,可确诊完全性房室传导阻滞。 [[实验室检查]]:目前尚无相关资料。 ==心房对心室收缩的辅助泵作用丧失的治疗和预防方法== [[房室传导阻滞]],由[[心脏]]房-室之间的[[传导]]障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现[[传导阻滞]]后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB药物治疗无效时,可安装永久性[[人工心脏起搏器]],术后可以维持正常生活及工作。 ==参看== *[[心房内传导阻滞]] *[[胸部症状]] <seo title="心房对心室收缩的辅助泵作用丧失,心房对心室收缩的辅助泵作用丧失的治疗_心房对心室收缩的辅助泵作用丧失的原因,心房对心室收缩的辅助泵作用丧失怎么办_症状百科" metak="心房对心室收缩的辅助泵作用丧失,心房对心室收缩的辅助泵作用丧失治疗,心房对心室收缩的辅助泵作用丧失原因,心房对心室收缩的辅助泵作用丧失症状" metad="医学百科心房对心室收缩的辅助泵作用丧失症状条目页面。介绍心房对心室收缩的辅助泵作用丧失是怎么回事,心房对心室收缩的辅助泵作用丧失的原因,心房对心室收缩的辅助泵作用丧失怎么办,如何治疗等。房室..." /> [[分类:胸部症状]]
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