匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“左心衰竭”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
左心衰竭
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[急性左心衰竭]]是指因某种原因在短时间内使[[心肌]]收缩力明显降低和(或)[[心脏]]负荷明显增加,导致心排血量急剧下降,[[肺循环]]压力急剧上升而引起的临床[[综合征]]。[[临床表现]]为[[急性肺水肿]],严重[[呼吸困难]]、[[发绀]]、咳[[粉红色泡沫样痰]],病情危急,可迅速发生[[心源性休克]]、[[昏迷]]而导致死亡。 ==左心衰竭的原因== (一)发病原因 [[心脏]][[解剖]]或功能的突发异常,使心排血量急剧下降和[[肺静脉]]压突然升高均可发生[[急性左心衰竭]]。常见的病因有: 1.[[心肌]]弥漫性病变与[[冠心病]]有关的急性广泛前壁[[心肌梗死]]、[[原发性]]扩张性[[心肌病]]等。 2.急性左心室前负荷过重 老年[[瓣膜]]病如[[二尖瓣关闭不全]]、[[主动脉瓣关闭不全]]。冠心病[[急性心肌梗死]]时的机械[[并发症]][[乳头肌]][[梗死]]断裂、[[室间隔穿孔]]等。 3.急性左心室[[后负荷]]过重 [[高血压]],尤其是急进性或[[恶性高血压]],原发性梗阻型心肌病,严重的[[主动脉瓣狭窄]],过量应用[[血管收缩剂]]等。 4.[[左心房衰竭]] 主要见于严重[[二尖瓣狭窄]],偶见于左房黏液瘤或巨大[[血栓]]堵塞[[二尖瓣]]口。 5.严重[[心律失常]] 快速性心律失常(如恶性[[室性心律失常]])或显著[[心动过缓]]等。 6.[[先天性心脏病]] [[动脉导管未闭]]、室缺,房缺有大量左向右分流等,多见于儿童,老年人则少见。 7.其他:如[[外科手术]]后的低心排[[血量]]、[[感染]]等。 [[老年人急性左心衰竭]]的发病因素特点:①多种病因参与发病:老年人往往同时患有几种[[心脏病]],常见的有冠心病、[[高血压性心脏病]]、退行性[[心脏瓣膜病]]等以及[[糖尿病]]。通常以其中一种病为主要原因,其他则参与并加重急性左心衰竭,使病情更为复杂。②冠心病和[[高血压病]]是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因。这是因为老年人冠心病,高血压病[[患病率]]较高的缘故。目前,由于高血压已能较为有效地控制,冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因。特别是急性心肌梗死,[[心脏功能]]已处于[[心衰]]的边缘状态者,遇有急剧增加心肌排血功能的情况,就可发生急性左心衰竭。③老年瓣膜病,特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外,原有慢性充血性[[心力衰竭]]患者,原有的无症状心力衰竭的老年患者,虽已有[[射血分数]]的降低(30%或35%)但临床无明显的[[症状]]、[[体征]],在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。 老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是:①感染:以[[呼吸道感染]]最常见,约占68%~75%,其他是[[泌尿系统]]感染和肠道[[感染]]。因感染使机体[[代谢]]增强、[[心率增快]]、心脏负荷增大,易诱发急性左心衰竭。②心律失常:如快速[[心房纤颤]]、[[阵发性室上性心动过速]]等。使[[心室]]做功陡然增长,超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。③[[输液]]及[[输血]]过多过快,老年人心脏储备功能降低,若[[补液]]量过多、速度过快,使循环血量骤然增大,心脏的[[前负荷]]增大易导致急性左心衰竭。④其他,如[[肺栓塞]]、[[肾功能衰竭]]、情绪激动、饱餐、[[排便困难]]等均可诱发急性左心衰竭。 (二)发病机制 正常心脏有丰富的储备力,使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重,心肌[[顺应性]]降低时,心脏储备力明显下降,此时机体首先通过[[代偿]]机制,包括[[心肌肥厚]],[[交感神经]]活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷,使心脏[[肌节]]伸展以增加心肌收缩力),从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但是,代偿机制是有限的,一旦失代偿即发生心力衰竭。正常情况下,肺[[毛细血管]]部位的液体交换和[[体循环]]中毛细血管液体交换的原理是一致的。[[血液]]的[[胶体渗透压]]和[[肺泡]]组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺[[淋巴管]]的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子。正常人肺毛细血管平均压为0.8~1.3kPa(6~10mmHg),一般不超过1.6kPa(12mmHg),而[[血浆]]胶体渗透压为3.3~4.0kPa(25~30mmHg)。所以,有利于肺毛细血管对水分的[[重吸收]],肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去。当急性左[[心功能不全]]时,左室[[舒张]]末期压(LVEDP)和左房平均压升高,肺静脉压升高。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时,血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过[[淋巴]]回流大量增加,肺间质内液体可被[[引流]]。但是肺毛细血管压继续增加,肺间[[质淋巴]]循环已无能力引流过多液体时,液体[[积聚]]于肺间质,在终末[[支气管]]和肺毛细血管周围,即形成间质性[[肺水肿]];当间质内液体继续聚集,肺毛细血管压继续增加,肺泡壁[[基底膜]]和毛细血管[[内皮]]间接被破坏,血浆和血液中的有形成分进入肺泡,肺水肿因而发生。原有[[慢性心功能不全]]的患者,如二尖瓣狭窄,其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚,当[[肺循环]]血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时,左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6~5.3kPa(35~40mmHg)时,才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动,情绪激动或异位[[心动过速]],如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生,使[[心房]]丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量,加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口,当肺毛细血管压上升超过[[临界点]],便发生肺水肿,二尖瓣狭窄在老年人较少见。 急性左心衰竭时,[[心血管系统]]的血流动力学改变包括:①左室顺应性降低,[[心室压]]变化率(dp/dt)降低,左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外);②左房压([[LAP]])和容量增加;③肺毛细血管压或肺静脉压增高;④[[肺淤血]],严重时[[急性肺水肿]];⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心脏每搏量(SV)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)皆降低;⑨[[动脉]]压先升高后下降;⑩[[心肌耗氧量增加]]。 ==左心衰竭的诊断== 1.[[呼吸困难]] 呼吸困难是[[急性左心衰竭]]最常见的和最突出的[[症状]]。患者自觉呼吸困难,同时有[[呼吸]]费力和短促,外观可见[[胸部]]呼吸[[肌动]]作过度、频率加快及[[鼻翼扇动]]等表现。 (1)[[阵发性夜间呼吸困难]]:是急性左心衰的早期表现,多数是患者在夜间熟睡1~2h后,因[[胸闷]][[气短]]而突然惊醒,需立即坐起,并有频繁[[咳嗽]]和[[喘鸣]],咳出泡沫样痰,采取坐位后,一般数分钟后可逐渐缓解。否则,可呈[[心脏]]性[[哮喘持续状态]],发展成为[[急性肺水肿]],其发生机制:①患者平卧后,使[[静脉回心血量]]增多,超过了左心负荷的限度,加重了[[肺淤血]];②卧位后,体[[静脉]]压降低,周围皮下[[水肿]]液被逐渐吸收,使循环[[血量]]增多,亦加重了肺淤血;③夜间[[迷走神经兴奋]]性增高,一方面使[[冠状动脉]]收缩,[[心肌]]供血量减少,影响心肌收缩力,使[[左心室]]排血量减少,故肺淤血加重;另一方面使[[支气管]]平滑肌收缩,加重了[[肺通气]]障碍,使[[心肌缺氧]]增加,严重影响[[心功能]]。④平卧时,膈肌上升,[[肺活量]]减少,加重了[[缺氧]]。 (2)[[端坐呼吸]]:患者平卧时出现呼吸困难,常常被迫采取坐位或半卧位,方能减轻或缓解,称为端坐呼吸。严重时,患者必须坐于床边或椅子上,两足下垂,上身前倾,双手紧握床或椅子边缘,以[[辅助呼吸]],减轻症状。发生机制主要是循环[[血液]]在体内的重新分布。①肺[[血容量]]的影响;卧位时,原来在下肢及腹腔内[[小静脉]]的血液由于体位的改变,更多地回流到心脏和[[肺循环]],可使肺血容量增加数百毫升,而坐位时,上半身的血液由于重力作用,部分转移至腹腔及[[下肢]],回心血量减少,肺淤血减轻。②肺活量的变化:卧位时,由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时,肺活量较卧时增加10%~30%。 (3)急性肺水肿的呼吸困难:老年人心源性[[肺水肿]]是由于肺[[毛细血管]]滤过压急剧,而且持续增高及[[肺泡]]毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因:①肺间质水肿:毛细血管内液体大量外渗而不能被[[淋巴组织]]所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压,肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了[[气体交换]]的有效面积,导致[[低氧血症]],出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫[[细支气管]],使呼吸困难加重,发出有如[[哮喘]]的[[哮鸣音]],称为[[心源性哮喘]]。②肺泡内水肿:在肺间质水肿期如未采取应急措施,病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内,使肺泡内充满含有[[血浆蛋白]]质的[[渗出液]],由于呼吸搅动而形成泡沫,加之细支气管[[黏膜]][[肿胀]],故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换,加重低氧血症。肺泡内液体还使其[[表面张力]]降低,肺[[顺应性]]进一步减低。肺组织的弹性阻力加大,通过[[神经]][[反射]]使呼吸频率加快,为协助肺[[呼气]]与吸气,呼吸肌必须增加工作量,[[用力呼吸]],结果导致肺耗氧量增多,进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。 2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时,一般仅有平卧时咳嗽,同时咳出泡沫痰,坐起后可缓解。在急性肺水肿期,咳嗽频繁,咳出白色或[[粉红色泡沫痰]],发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出,这是由于严重肺淤血时,[[血浆]]和红[[细胞]]渗入肺间质及肺泡内所致。 3.[[发绀]] 急性左心衰时,可出现程度不等的发绀,多先于[[口唇]]、[[耳垂]]及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀,这是由于肺淤血时,肺间质及肺泡内水肿,影响了肺的气体交换[[血红蛋白]]氧合不足,血中还原血红蛋白增高所致。 4.陈-施呼吸 即[[潮式呼吸]]。呼吸有规律性改变,由停止逐渐加深加快,到达顶峰后,又逐渐变浅变慢,直至再停止。多见于急性肺水肿,提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时,左心室排血量减少,使[[脑供血不足]],[[脑缺血]]缺氧,而使[[呼吸中枢]]的敏感性降低,在呼吸减弱减慢后,血中[[二氧化碳]]储备到一定浓度,方能兴奋呼吸中枢,促使呼吸加深加快,待血中二氧化碳浓度降低后,呼吸中枢又转入抑制状态,呼吸又减弱减慢以致停止。 5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦,患者端坐位呈现[[烦躁不安]],表情极度焦急,面色灰白,由于缺氧状态的应急反应,患者可大汗淋漓,[[皮肤湿冷]]。持续时间较长,则可因严重缺氧和[[心输出量]]锐减,导致[[血压下降]]、[[脉搏]]细弱、神志由清醒转向[[意识模糊]],[[昏睡]]状态,最终[[昏迷]],发生[[心源性休克]]而死亡。 6.[[体征]] [[面色青灰]]、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱,可有[[交替脉]],心界向左或左下扩大,[[心率增快]],[[心尖]]部S1低钝,可闻及[[舒张期奔马律]]及[[心律失常]]。特别是舒张期奔马律的出现,是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室[[舒张]]期负荷过重,左室[[舒张压]]增高,[[左心房]]压增高,使左室快速[[充盈期]]受阻所致。在早期[[血压]]可能增高,但这种反应持续时间不长,由于泵血功能严重不足,患者呈[[低血压]],或血压完全不能测到。两肺可闻及[[水泡]]音及哮鸣音。急性肺水肿形成时,两肺满布水泡音,哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若[[啰音]]仅局限于单侧,特别是局限于左侧者,应警惕是否由[[肺栓塞]]引起。 7.[[休克]] 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到,对升压药物反应迟钝,直到不能维持。四肢冰冷,[[尿量]]极少或[[无尿]],意识模糊,呼吸加快。此时[[肺部啰音]]可减少,但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足,有效循环血量减少,回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。 根据心输出量的不同,临床上将急性肺水肿分为2型: Ⅰ型:高输出量性肺水肿,临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前,并有循环加速,心输出量增多,[[肺动脉压]]及肺毛细血管压显著升高等表现,此类患者多见于[[高血压性心脏病]]、[[风湿]]性或退行性[[瓣膜]]病([[主动脉瓣]]或[[二尖瓣关闭不全]])、[[梅毒性心脏病]]、[[输血]][[输液]]过多过快等引起的急性肺水肿。此时,患者的心输出量增高是相对的,实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。 Ⅱ型:低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低,心输出量减少,[[脉搏细速]],肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛[[心肌梗死]]、弥漫性[[心肌炎]]、风湿性心脏瓣膜病(严重的[[二尖瓣狭窄]]及[[主动脉瓣狭窄]])引起的肺水肿。 上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻[[前负荷]]的治疗措施有效。如[[血管扩张剂]]、快速[[利尿剂]]、[[止血带]][[结扎]]四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果,但易引起低血压甚至发生休克。 根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。 1.有引起急性左心衰竭的[[心脏病]]基础,如患者既往有[[冠心病]]、[[急性心肌梗死]]、[[高血压病]]、老年瓣膜病等病史。 2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰,心率增快,有奔马律,两肺满布水泡音及喘鸣音。 3.[[X线]]检查显示支气管和[[血管]]影增粗,可见kerleyB线,肺泡水肿时有两侧[[肺门]]附近云雾状蝶翼状阴影。 4.PVWP&gt;4.0kPa(30mmHg)。 ==左心衰竭的鉴别诊断== [[气管]]或[[支气管肺癌]] 癌肿可引起气管和[[支气管狭窄]],如伴有[[继发性感染]]时,可有气急、[[咳嗽]]等[[症状]],应与[[急性左心衰竭]]相鉴别。癌肿患者的病史多较短,[[气急]]无明显的发作性,[[哮鸣音]]多局限于某一部位,[[呼气]]时较明显,无心脏病的病史及[[体征]],[[X线]]可发现肺部癌肿征象。 [[慢性支气管炎]]并发[[肺气肿]] 是老年人较常见的患者合并[[感染]]时,[[气喘]]加重哮鸣音增多。但一般病情较长,气急呈进行性加重,痰量多,黏液状,无夜间阵发性发作的特点。典型的肺气肿体征,虽有右室增大,但无左室增大及[[病理]]性杂音。X线检查有肺气肿征象及[[肺纹理]]粗乱等。 老年、衰弱、[[肥胖]]及严重[[贫血]]等,可产生[[劳力性呼吸困难]],但无急性左心衰竭的其他征象。慢性[[肺心病]]所致的肺功能不全,亦可有[[呼吸困难]],但有慢性支气管,肺及[[胸廓]][[疾病]]的既往史,有肺气肿体征。[[心脏增大]]以左室为主,[[发绀]]比呼吸困难重。如进行[[血气分析]]及肺功能检测,则更有利于鉴别。但应注意对老年患者可同时并存心肺功能不全,慢性[[肺心]]症伴发[[冠心病]]的患者并非少见,这时如不易排除急性左心竭时,治疗上宜予以兼顾。 1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难,同时有[[呼吸]]费力和短促,外观可见[[胸部]]呼吸[[肌动]]作过度、频率加快及[[鼻翼扇动]]等表现。 (1)[[阵发性夜间呼吸困难]]:是急性左心衰的早期表现,多数是患者在夜间熟睡1~2h后,因[[胸闷]][[气短]]而突然惊醒,需立即坐起,并有频繁咳嗽和[[喘鸣]],咳出泡沫样痰,采取坐位后,一般数分钟后可逐渐缓解。否则,可呈[[心脏]]性[[哮喘持续状态]],发展成为[[急性肺水肿]],其发生机制:①患者平卧后,使[[静脉回心血量]]增多,超过了左心负荷的限度,加重了[[肺淤血]];②卧位后,体[[静脉]]压降低,周围皮下[[水肿]]液被逐渐吸收,使循环[[血量]]增多,亦加重了肺淤血;③夜间[[迷走神经兴奋]]性增高,一方面使[[冠状动脉]]收缩,[[心肌]]供血量减少,影响心肌收缩力,使[[左心室]]排血量减少,故肺淤血加重;另一方面使[[支气管]]平滑肌收缩,加重了[[肺通气]]障碍,使[[心肌缺氧]]增加,严重影响[[心功能]]。④平卧时,膈肌上升,[[肺活量]]减少,加重了[[缺氧]]。 (2)[[端坐呼吸]]:患者平卧时出现呼吸困难,常常被迫采取坐位或半卧位,方能减轻或缓解,称为端坐呼吸。严重时,患者必须坐于床边或椅子上,两足下垂,上身前倾,双手紧握床或椅子边缘,以[[辅助呼吸]],减轻症状。发生机制主要是循环[[血液]]在体内的重新分布。①肺[[血容量]]的影响;卧位时,原来在下肢及腹腔内[[小静脉]]的血液由于体位的改变,更多地回流到心脏和[[肺循环]],可使肺血容量增加数百毫升,而坐位时,上半身的血液由于重力作用,部分转移至腹腔及[[下肢]],回心血量减少,肺淤血减轻。②肺活量的变化:卧位时,由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时,肺活量较卧时增加10%~30%。 (3)急性肺水肿的呼吸困难:老年人心源性[[肺水肿]]是由于肺[[毛细血管]]滤过压急剧,而且持续增高及[[肺泡]]毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因:①肺间质水肿:毛细血管内液体大量外渗而不能被[[淋巴组织]]所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压,肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了[[气体交换]]的有效面积,导致[[低氧血症]],出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫[[细支气管]],使呼吸困难加重,发出有如[[哮喘]]的哮鸣音,称为[[心源性哮喘]]。②肺泡内水肿:在肺间质水肿期如未采取应急措施,病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内,使肺泡内充满含有[[血浆蛋白]]质的[[渗出液]],由于呼吸搅动而形成泡沫,加之细支气管[[黏膜]][[肿胀]],故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换,加重低氧血症。肺泡内液体还使其[[表面张力]]降低,肺[[顺应性]]进一步减低。肺组织的弹性阻力加大,通过[[神经]][[反射]]使呼吸频率加快,为协助肺呼气与吸气,呼吸肌必须增加工作量,[[用力呼吸]],结果导致肺耗氧量增多,进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。 2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时,一般仅有平卧时咳嗽,同时咳出泡沫痰,坐起后可缓解。在急性肺水肿期,咳嗽频繁,咳出白色或[[粉红色泡沫痰]],发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出,这是由于严重肺淤血时,[[血浆]]和红[[细胞]]渗入肺间质及肺泡内所致。 3.发绀 急性左心衰时,可出现程度不等的发绀,多先于[[口唇]]、[[耳垂]]及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀,这是由于肺淤血时,肺间质及肺泡内水肿,影响了肺的气体交换[[血红蛋白]]氧合不足,血中还原血红蛋白增高所致。 4.陈-施呼吸 即[[潮式呼吸]]。呼吸有规律性改变,由停止逐渐加深加快,到达顶峰后,又逐渐变浅变慢,直至再停止。多见于急性肺水肿,提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时,左心室排血量减少,使[[脑供血不足]],[[脑缺血]]缺氧,而使[[呼吸中枢]]的敏感性降低,在呼吸减弱减慢后,血中[[二氧化碳]]储备到一定浓度,方能兴奋呼吸中枢,促使呼吸加深加快,待血中二氧化碳浓度降低后,呼吸中枢又转入抑制状态,呼吸又减弱减慢以致停止。 5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦,患者端坐位呈现[[烦躁不安]],表情极度焦急,面色灰白,由于缺氧状态的应急反应,患者可大汗淋漓,[[皮肤湿冷]]。持续时间较长,则可因严重缺氧和[[心输出量]]锐减,导致[[血压下降]]、[[脉搏]]细弱、神志由清醒转向[[意识模糊]],[[昏睡]]状态,最终[[昏迷]],发生[[心源性休克]]而死亡。 6.体征 [[面色青灰]]、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱,可有[[交替脉]],心界向左或左下扩大,[[心率增快]],[[心尖]]部S1低钝,可闻及[[舒张期奔马律]]及[[心律失常]]。特别是舒张期奔马律的出现,是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室[[舒张]]期负荷过重,左室[[舒张压]]增高,[[左心房]]压增高,使左室快速[[充盈期]]受阻所致。在早期[[血压]]可能增高,但这种反应持续时间不长,由于泵血功能严重不足,患者呈[[低血压]],或血压完全不能测到。两肺可闻及[[水泡]]音及哮鸣音。急性肺水肿形成时,两肺满布水泡音,哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若[[啰音]]仅局限于单侧,特别是局限于左侧者,应警惕是否由[[肺栓塞]]引起。 7.[[休克]] 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到,对升压药物反应迟钝,直到不能维持。四肢冰冷,[[尿量]]极少或[[无尿]],意识模糊,呼吸加快。此时[[肺部啰音]]可减少,但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足,有效循环血量减少,回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。 根据心输出量的不同,临床上将急性肺水肿分为2型: Ⅰ型:高输出量性肺水肿,临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前,并有循环加速,心输出量增多,[[肺动脉压]]及肺毛细血管压显著升高等表现,此类患者多见于[[高血压性心脏病]]、[[风湿]]性或退行性[[瓣膜]]病([[主动脉瓣]]或[[二尖瓣关闭不全]])、[[梅毒性心脏病]]、[[输血]][[输液]]过多过快等引起的急性肺水肿。此时,患者的心输出量增高是相对的,实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。 Ⅱ型:低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低,心输出量减少,[[脉搏细速]],肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛[[心肌梗死]]、弥漫性[[心肌炎]]、风湿性心脏瓣膜病(严重的[[二尖瓣狭窄]]及[[主动脉瓣狭窄]])引起的肺水肿。 上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻[[前负荷]]的治疗措施有效。如[[血管扩张剂]]、快速[[利尿剂]]、[[止血带]][[结扎]]四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果,但易引起低血压甚至发生休克。 根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。 1.有引起急性左心衰竭的[[心脏病]]基础,如患者既往有冠心病、[[急性心肌梗死]]、[[高血压病]]、老年瓣膜病等病史。 2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰,心率增快,有奔马律,两肺满布水泡音及喘鸣音。 3.X线检查显示支气管和[[血管]]影增粗,可见kerleyB线,肺泡水肿时有两侧[[肺门]]附近云雾状蝶翼状阴影。 4.PVWP&gt;4.0kPa(30mmHg)。 ==左心衰竭的治疗和预防方法== [[肺部感染]]导致或诱发[[急性左心衰竭]]是老年人十分常见的原因及诱因。因此应用有效的[[抗生素]]控制[[感染]],是预防及治疗[[老年人急性左心衰竭]]的重要环节之一。 ==参看== *[[心室肌致密化不全]] *[[老年人梅毒性心脏病]] *[[老年人急性左心衰竭]] *[[小儿糖尿病肾病]] *[[小儿室性心动过速]] *[[多发性大动脉炎]] *[[心力衰竭]] *[[结节病性心肌病]] *[[胸部症状]] <seo title="左心衰竭,左心衰竭的治疗_左心衰竭的原因,左心衰竭怎么办_症状百科" metak="左心衰竭,左心衰竭治疗,左心衰竭原因,左心衰竭症状" metad="医学百科左心衰竭症状条目页面。介绍左心衰竭是怎么回事,左心衰竭的原因,左心衰竭怎么办,如何治疗等。急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加,导致心排血..." /> [[分类:胸部症状]]
返回至
左心衰竭
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志