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尿偏碱
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[[高钾血症]]的尿化验诊断尿钾浓度和尿钾排出量增加,[[尿偏碱]],尿钠排出量减少。[[血清]]钾高于5.5mmol / L为高钾[[血症]]。 ==尿偏碱的原因== 病因分类 (一)肾排钾减少 1.[[急性肾衰竭]][[少尿]]期或[[慢性肾衰竭]]晚期。 2.[[肾上腺皮质激素不足]],如 [[Addison病]],低肾素性低[[醛固酮]]症,al--[[羟化酶缺乏症]]。 3.保钾[[利尿剂]]长期应用,如氯苯蝶陡,螺肉酯([[安体舒通]]),氨氯毗咪([[阿米洛利]])。 (二)细胞内的钾移出 1.[[溶血]],组织损伤,[[肿瘤]]或[[炎症]][[细胞]]大量[[坏死]],组织[[缺氧]],[[休克]],[[烧伤]],[[肌肉]]过度挛缩等。 2.[[酸中毒]]。 3.[[高血钾]][[周期性麻痹]]。 4.注射高渗盐水及[[甘露醇]]后,由于细胞内[[脱水]],改变[[细胞膜]]的渗透性或细胞[[代谢]],使细胞内钾移出。有报告应用[[盐酸精氨酸]]而发生高血钾,这可能是[[精氨酸]]进入细胞而钾排出所致。 (三)含钾药物输入过多 [[青霉素钾盐]](每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 (四)输入库存血过多。 (五)[[洋地黄中毒]] [[洋地黄]]过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。 机理 体内的钾主要通过[[肾脏]]排出体外,因此,[[肾衰竭]]是临床引起[[高钾血症]]的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期,在[[无尿]]情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见,但慢性.肾衰竭的晚期,[[肾功能]]严重障碍,[[尿量]]减少,血钾可以增高,但血钾明显增高,往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。 醛固酮的功用主要是保钠排钾,且主要作用在肾远曲小管。Adison病为[[肾上腺皮质功能减退症]]油于[[肾上腺皮质激素]]减少(主要为[[盐皮质激素]]缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度[[肾功能不全]]患者与[[糖尿病]]伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—[[受体]][[阻滞剂]]、非甾体类抗炎药、[[转换酶]][[抑制剂]]等,抑制了[[肾素]]一[[血管紧张素]]一醛固酮系统的活性所致。 [[细胞内液]]的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外,还受缺氧、[[分解代谢]]或[[合成代谢]]增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足,细胞分解代谢增强,细胞大量损伤及酸[[血症]]的情况下,都可致细胞内的钾大量游出,导致细胞外液高血钾。 肾功能良好者口服钾盐,一般不会引起高钾血症。但补[[钾过量]],输入大量库存时间较长的血,使用大量含钾的药物,均可使血钾升高,尤其是有肾功能不全的患者,更易发生高血钾。 ==尿偏碱的诊断== [[血清]]钾(K+,K) -- 指血清中钾离子浓度。人体钾主要分布在细胞内,钾是维持[[细胞]]新陈代谢、调节体液[[渗透压]]、维持[[酸碱平衡]]。人体钾的主要来源完成依靠从外界摄入,摄入的钾除少量为组织细胞利用外,大部分经[[肾脏]]排出,故血清钾的变化反映了肾脏功能。 ==尿偏碱的鉴别诊断== [[尿酸代谢亢进]]:尿酸代谢亢进是由于[[高尿酸血症]]引起的。高尿酸血症又称[[痛风]](gout),是一组嘌呤[[代谢]]紊乱所致的[[疾病]],其临床特点为高[[尿酸血症]](hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性[[关节炎]] 反复发作、[[痛风石]]沉积、痛风石性慢性关节炎和[[关节畸形]],常累及[[肾脏]]引起[[慢性间质性肾炎]]和[[尿酸]][[肾结石]]形成。病可分[[原发性]]和[[继发性]]两大类,原发性者病因除少数 由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴[[高脂血症]]、[[肥胖]]、[[糖尿病]]、[[高血压病]]、[[动脉硬化]]和冠心病等,属[[遗传性疾病]]。继发性者可由肾脏病、[[血液]]病及药物等多种原因引起。 [[尿中有较多尿卟啉]]:是由于[[卟啉病]]引起的。卟啉病(porphyria)是一种[[卟啉]]代谢紊乱的疾病,以尿中和粪[[中卟啉]]和卟啉[[前体]][[排泄]]增多为特点。卟啉病为[[先天性疾病]],主要由于与血红素合成有关的各种酶缺乏所引起,有家族发病史。 [[尿中雌激素增高]]:尿中雌激素测定:尿中雌激素主要有三种,即[[雌酮]]、[[雌二醇]]和[[雌三醇]]。[[雌激素]]在育龄妇女[[月经周期]]不同阶段的正常值不同,月经周期中的前7天,雌激素水平很低,以后随卵泡的发育而上升,至第13天达高峰,称[[排卵]]高峰。以后突然下降,随之又逐渐上升,至第21天又达高峰,称[[黄体]]高峰。以后下降至[[月经]]来潮。[[功能性子宫出血]]雌激素水平维持在正常水平之下。[[子宫性闭经]]雌激素水平多属正常,但[[卵巢]]功能缺陷或先天性卵巢未发育而致[[闭经]],其雌激素水平低,但无[[周期性]]变化,[[垂体]]性或[[丘脑下部]]性闭经,雌激素水平一般较低。 [[尿中持续性排钠]]:属于[[抗利尿激素分泌异常综合征]](SIADH)是指当[[血浆]]渗透浓度、血钠正常或低下时,[[抗利尿激素]]仍然持续分泌,导致自由水清除率降低、[[水潴留]]、[[低钠血症]],低[[渗透压]][[血压]]等一系列[[临床表现]]的一种[[综合征]]。SIADH患儿除原发病表现外,与低血钠的程度相平行,[[血清钠]]在120mmol/L以上时临床可无[[症状]],当血钠降至120mmol/L以下时,可有[[食欲不振]],[[恶心]],[[呕吐]]等症状出现,当尿钠含量高,血钠低于110mmol/L时,出现[[神经]]精神症状,甚至[[惊厥]],[[昏迷]]直至死亡,当血钠低于95~109mmol/L,持续3天即可引起不可逆脑损伤。 [[尿中组织胺排泄增加]]:[[组织胺]](Histamine)是一种活性胺[[化合物]],化学式是C5H9N3,[[分子量]]是111。作为身体内的一种[[化学]][[传导物质]],可以影响许多[[细胞]]的反应,包括[[过敏]],[[发炎]]反应,胃酸分泌等,也可以影响脑部神经传导,会造成想睡觉等效果。服用H1[[受体]][[拮抗剂]](即抗组胺药)后的代谢产物在几个到几十个小时间,绝大多数以原形药物经肾脏排泄,尿中排泄量占了很一大部分。所以导致尿中组织胺排泄增加。 [[血清]]钾(K+,K) -- 指血清中钾离子浓度。人体钾主要分布在细胞内,钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持[[酸碱平衡]]。人体钾的主要来源完成依靠从外界摄入,摄入的钾除少量为组织细胞利用外,大部分经肾脏排出,故血清钾的变化反映了肾脏功能。 ==尿偏碱的治疗和预防方法== 首先要控制引起[[高钾血症]]的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时,应立即停止补钾,积极采取保护[[心脏]]的[[急救]]措施,对抗钾的[[毒性]]作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾,以降低[[血清]]钾浓度。急救措施:a.[[静注]]钙剂(10%[[葡萄糖酸钙]]10~20ml),可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对[[心肌]]的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。b.[[静脉注射]]5%[[碳酸氢钠溶液]]60~100ml,或11.2%[[乳酸钠溶液]]40~60ml,之后可再注射[[碳酸氢钠]]100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充[[血容量]],以稀释血清钾浓度,使钾离子移入细胞内,纠正[[酸中毒]]以降低血清钾浓度,还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%~50%[[葡萄糖]]100~200ml加[[胰岛素]](4g糖加1U[[正规胰岛素]])作[[静脉滴注]],当葡萄糖合成[[糖原]]时,将钾转入细胞内。d.注射[[阿托品]],对[[心脏传导阻滞]]有一定作用。e.[[透析]][[疗法]]:有[[腹膜透析]]和[[血液透析]],[[肾功能不全]],经上述治疗后,血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用,15g,口服,4次/d,可从[[消化道]]携带走较多的钾离子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留[[灌肠]]。 ==参看== *[[心源性休克]] *[[老年人心源性休克]] *[[老年休克]] *[[创伤性休克]] *[[链球菌中毒性休克综合征]] *[[葡萄球菌中毒性休克综合征]] *[[小儿休克]] *[[小儿感染性休克]] *[[产科休克]] *[[出血性休克和脑病综合征]] *[[中毒性休克综合征]] *[[休克]] *[[小儿烧伤]] *[[损伤性休克]] *[[热烧伤]] *[[高钾血症]] *[[过敏性休克]] *[[烧伤脓毒症]] *[[盆腔症状]] <seo title="尿偏碱,尿偏碱的治疗_尿偏碱的原因,尿偏碱怎么办_症状百科" metak="尿偏碱,尿偏碱治疗,尿偏碱原因,尿偏碱症状" metad="医学百科尿偏碱症状条目页面。介绍尿偏碱是怎么回事,尿偏碱的原因,尿偏碱怎么办,如何治疗等。高钾血症的尿化验诊断尿钾浓度和尿钾排出量增加,尿偏碱,尿钠排出量减少。血清钾高于5.5mmol / ..." /> [[分类:盆腔症状]]
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