匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“小肠类癌”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
小肠类癌
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{头部模板-肿瘤}} [[小肠类癌]]是起源于[[肠道黏膜]]Kulchitsky[[细胞]]的[[肿瘤]]。Kulchitsky细胞又称肠[[嗜铬细胞]],典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒,经[[重铬酸钾]]处理后明显地染成黄色。它还有强烈的嗜银性,在[[甲醛]]固定后用[[硝酸银]]液[[染色]],[[胞浆]]内颗粒染成棕黑色。 ==小肠类癌的病因== (一)发病原因 [[小肠类癌]]来源于肠壁[[腺泡]]的[[细胞]],是一种能产生[[小分]]子多肽类或肽类[[激素]]的[[肿瘤]],即APUD[[细胞瘤]]。 (二)发病机制 1.[[组织化学]]与[[免疫]]组化 小肠类癌起源于肠[[黏膜]]腺管基底部的Kulchitsky细胞,Kulchitsky细胞又称肠[[嗜铬细胞]],典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒,在组织[[化学]]水平上具有亲银性,故又称[[嗜银细胞]]癌。小肠类癌重氮反应阳性,黏膜[[染色]]通常阴性。免疫组织化学染色,如NSE、chromogranin A、synaptophysin等阳性,提示肿瘤有向[[上皮]]和[[神经内分泌]]双向[[分化]]的反应。 2.[[病理]]形态 (1)大体形态:约80%的[[小肠]][[癌发]]生在[[回肠]]端60cm的范围内,其在黏膜下生长,多为1~3cm的黏膜下[[结节]],呈广基[[息肉]]状。偶有大于10cm者。切面呈灰白色或淡黄色,界限清楚,质硬。部分病例仅见黏膜下层局限性增厚,或呈息肉状隆起,肿瘤表面覆盖正常黏膜,[[溃疡]]或[[出血]]少见。但20%~30%的病例可为多发性癌灶,同时可有数个或数十个癌灶。另外,约20%小肠类癌患者同时存在或以后发生身体其他部位的[[恶性肿瘤]],其原因尚不清楚。小肠类癌生长相当缓慢。 (2)组织形态及分类:镜下见瘤细胞较小,形态一致,为圆形或多角形,核小而规则,[[胞浆]]轻度[[嗜碱性]],有嗜银颗粒及含脂空泡,颗粒内含[[5-羟色胺]],瘤细胞形成巢状,有时其中有假菊形团样结构。[[类癌]]的良恶性不取决于细胞形态,因为发生转移的类癌,其细胞在形态上与局限的类癌细胞大多无差别,因此良恶性的区分以有无转移作为判断标准。 传统的观念认为类癌属于低度恶性肿瘤,但随着对该肿瘤的深入研究及随访观察,发现不同类型的类癌其生物学行为不同,恶性程度亦不同。据此可将类癌分为三类: ①典型的类癌:是由紧密排列的多灶性实性团块或小岛所构成,可排成小梁状、缎带状、小管状、腺泡状或菊形团样。瘤细胞较小,大小较一致,呈圆形或多边形,细胞边界不清晰,[[染色质]]均细,[[核仁]]不明显,[[核分裂]]象罕见,属于低度恶性肿瘤。 ②不典型类癌:其[[组织学]]特征与典型类癌相似,但瘤细胞伴一定程度的异型性,表现为核的多形性,核染色质增多,核仁清楚,核分裂象多见,并可见瘤细胞灶性[[坏死]],属于中度恶性肿瘤。 ③低分化[[神经内分泌癌]]([[小细胞癌]]):其形态似肺的[[燕麦细胞癌]]。[[癌细胞]]小,胞浆少,核深染,圆形或短梭形,核仁不明显,癌细胞排列呈不规则的实性团块或索状,常见坏死,属于高度恶性肿瘤。 3.转移途径 类癌具有恶性肿瘤[[浸润]]生长的特性,癌浸润破坏黏膜层、[[肌层]]和[[浆膜层]]以及周围脂肪[[结缔组织]],并能浸入[[淋巴管]],[[血管]]引起远处转移,血行转移通常至[[肝脏]]、肺。至诊断明确时,多数小肠类癌已穿透肠壁(70%~80%),可直接浸润[[肠系膜]],引起[[小肠系膜]]缩短和缠绕。[[淋巴结]]转移较常见,约30%~40%已有单纯淋巴结转移。血行转移最常见是肝脏(约30%),[[肝转移]]灶常比原发癌灶大数倍。有无转移与肿瘤的大小密切相关,据报道肿瘤直径&lt;1cm时仅2%发生转移,1~2cm约50%出现转移,&gt;2cm则80%已有转移。 据国外报道,类癌转移程度与肿瘤大小及起源部位有关。回肠类癌在首次手术时有35%~40%可发生区域淋巴结转移。如果肿瘤直径1~2cm手术时50%病人可发生转移,肿瘤直径大于2cm,80%~90%病人会发生转移。小肠类癌另一个表现是常与不同组织来源的第二原发肿瘤并存。类癌病人并存第二原发肿瘤多达30%~50%。 4.[[生物学]]特性 小肠类癌是一种APUD细胞瘤,可分泌一些血管活性物质,如5-羟色胺、[[缓激肽]]、[[组织胺]]及[[儿茶酚胺]]等40多种肽类激素。5-羟色胺被肝脏及肺内的[[单胺氧化酶]]分解为5-羟[[吲哚乙酸]],经尿液排出体外。若肿瘤释放大量5-羟色胺等血管活性物质,未能及时被全部分解,则可引起[[类癌综合征]]。约10%的小肠类癌患者出现典型的类癌综合征,此时,绝大多数已有肝转移。估计在出现类癌综合征之前,小肠类癌平均已生长了9年。 产生类癌综合征的主要物质是[[血清素]][[和缓]][[激肽]],这些[[生物]]活性物质经[[门静脉]]血流入肝脏,由用细胞[[灭活]]后再经肺细胞灭活,只有当肝内转移肿瘤分泌大量活性物质直接释入[[肝静脉]]分布到全身,或肿瘤释放出大量活性物质未被全部破坏时,患者才可出现类癌综合征。血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用,对[[支气管]]也有强力收缩作用;对节前[[迷走神经]]和[[神经节细胞]]有刺激作用,使[[胃肠道]]动力增加,分泌增多。循环血清素浓度增高还可引起[[心内膜纤维化]]。 类癌属于神经内分泌细胞的肿瘤,具有以下三个特征:①胺(amine)含量高;②能摄取胺的前身物质(amine precursor);③含有[[氨基酸脱羧酶]],通过脱羧作用(deearboxy-lation)使胺前身物质转化为胺肽类激素。 这些生物活性物质的出现,可引起类癌患者一系列[[症状]],在一定程度上影响[[疾病]]的整个过程。目前所知类癌组织细胞所分泌的生物活性物质有:5-羟色胺([[5-HT]])、组织胺、[[血管活性肠肽]]、[[生长抑素]]、[[神经]]降压素、[[胰多肽]]、[[P物质]]、缓激肽、儿茶酚胺、[[前列腺素]]、[[胃动素]]、[[肠抑胃肽]]、[[胃泌素]]等。一个脏器的类癌组织可产生多种生物活性物质,而不同脏器的类癌组织可含有同一种生物活性物质。在上述众多的生物活性物质中,多数学者公认5-羟色胺及激活的缓激肽是引起类癌发作的主要生物活性物质,其他生物活性物质在类癌发展过程中的作用尚不十分清楚。 小肠类癌在发生上属于[[中肠]]型类癌,形态学较典型,分泌大量5-羟色胺。在正常情况下从食物中摄取的[[色氨酸]],98%用于合成[[烟酸]]和[[蛋白质]],仅有2%色氨酸用于5-羟色胺的合成,而类癌组织细胞把60%的色氨酸摄取合成5-羟色胺。色氨酸进入类癌组织后,首先进入类癌细胞的肠色素颗粒,在其中[[经色]]氨酸-5-羟基酶作用转化为5-羟色氨酸,再经[[氨基酸]][[脱氨酶]]作用转化成5-羟色胺,此时由类癌组织细胞释放进入[[血液]],分别运送肝、肺,在这些脏器中经单胺氧化酶作用转化成5-羟[[吲哚]]乙醛再进入[[肾脏]],经乙醛[[脱氢酶]]作用最终变成5-羟吲哚乙酸,由尿中排出体外。 正常人血液中5-羟色胺浓度不高,不会出现类癌症状,而类癌病人其癌组织细胞将50%~60%的色氨酸摄取并用于合成5-羟色胺,故血中5-羟色胺水平明显增高而引起一系列[[临床表现]]。小肠类癌细胞产生的65%的5-羟色胺经肝脏灭活,后再经肾脏进一步灭活以5-羟吲哚乙酸的形式排出体外,故血中5-羟色胺水平不高,不会出现明显的类癌症状,但尿中5-羟吲哚乙酸含量明显增高。随着类癌病变的加重,一方面其类癌组织细胞产生的5-羟色胺过多,超过了肝、肺的灭活能力;另一方面,胃肠道类癌多产生肝脏转移,又可使肝脏对5-羟色胺的灭活能力减低,此时血中5-羟色胺水平明显增高,病人因之可出现临床症状。血中5-羟色胺逐渐增高,病人的症状就越明显。如类癌[[细胞分泌]]过多的肽胺类激素可产生典型的类癌综合征。 ==小肠类癌的症状== [[类癌]]早期常无症状或无特异[[症状]],多数病人在剖腹探查时发现。有时可在内[[镜检]]查并取活检,经[[病理]][[组织学]]检查时偶尔发现。[[肿瘤]]增大或发生[[肠套叠]]、[[肠梗阻]]时才发生症状。 1.肠梗阻 [[小肠类癌]]所致梗阻常是由于肿瘤浸润生长在局部引起显著[[纤维]]组织反应,造成肠腔狭窄或肠袢粘连成团或[[肠扭转]]、肠套叠所致,而不是肿瘤突入肠腔所致,与肿瘤直径无关。查体[[腹部]]可触及包块,[[肠鸣音]]亢进。 2.[[类癌综合征]] 是指类癌组织细胞释放大量肽胺类[[激素]]进入[[血液循环]]后,引起的一系列明显而有害的病征。1954年Thonson正式命名,它是由于类癌组织生长到一定程度,且有[[肝脏]]转移者才出现的一组[[临床表现]],其出现往往标志类癌已至晚期或处于进展阶段。大约10%的小肠类癌病人有类癌综合征。其临床表现主要涉及[[皮肤]]、[[消化]]、[[呼吸]]、[[心脏]]、[[肌肉]]、[[神经]]等6个系统。有些症状为发作性,每次发作可持续数分钟,但有些症状则为持续性。 (1)发作性症状: ①皮肤:阵发性潮红,是最常见且较早出现的症状,70%左右的病人可有此表现。呈现四种类型:一是弥漫鲜红性潮红,以面颈、前胸为主,也可遍及全身,每次发作持续数分钟,间歇期皮肤正常。二是紫色鲜红型,潮红部位与第一型相同,但持续时间长,面部呈[[发绀]]样,并可见有小[[静脉丛]],眼结合膜发红及[[流泪]]。三是皮肤不太鲜红,其颜色介于上述两型之间,持续时间可达数小时,甚至1~2天。四是鲜红色斑片状潮红,以颈基底部最明显。 ②胃肠症状:以水样[[腹泻]]为主,严重时每天可达20~30次,大量丢失水和电解质。腹泻常与[[皮肤潮红]]发作程度一致。如把类癌原发病灶和肝脏转移灶切除,腹泻即可停止。极少数病人可出现[[吸收不良综合征]]。伴随腹泻常有[[腹痛]]、[[腹胀]]、[[肠鸣]]。多由癌肿或纤维组织造成的肠梗阻所致。部分病人有肝脏转移时可触及肿大的肝脏,有[[压痛]]。 ③[[哮喘]]、[[支气管痉挛]]:常与皮肤潮红发作同时出现,轻者呈过度换气表现,重者出现哮喘及[[呼吸困难]],严重者可因支气管痉挛而引起[[窒息]]。 ④血流动力学变化:可引起[[血压]]波动,[[血管舒张性虚脱]]。 (2)持续性症状: ①[[面部毛细血管扩张]],面色红或略紫。 ②面部或肢体[[水肿]],与[[静脉]]压增高及[[5-羟色胺]]的抗利尿作用有关。 ③体内由于[[烟酸缺乏]],患者[[皮肤粗糙]],甚至出现[[糙皮病]]样[[皮肤改变]]。 ④[[心瓣膜病]]是类癌综合征的后期症状,类癌[[细胞]]产生的过速激素如神经[[激肽]]A和[[P物质]]有刺激[[瓣膜]][[纤维化]]的作用,[[心内膜]]下纤维组织[[增生]]而使[[心瓣]]膜增厚短缩。以右心改变明显,左心较轻,主要受累的是[[三尖瓣]]和[[肺动脉瓣]],使之狭窄或关闭不全,出现[[右心衰竭]]。这是因为小肠类癌及[[肝脏类癌]]组织分泌的肽胺类物质,入[[肝静脉]]、[[下腔静脉]],先达到右心而引起右心病变。约1/3的病人出现上述瓣膜病,在临床上心脏病变是类癌病人的主要死亡原因。 ⑤纤维化病变:除心脏外,可在[[胸膜腔]]、[[腹膜腔]]、[[心包腔]]发生纤维素沉积,而引起相应的临床症状。腹腔纤维组织增生可出现腹部包块,引起肠梗阻。 ⑥[[中枢神经系统]]症状:[[智力障碍]]、[[神经质]]、神经错乱、[[多汗]]等。另外尚有[[厌食]]、[[乏力]]、[[发热]]等。 3.类癌危象 是类癌病人在[[麻醉]]和手术过程中,由于大量的5-羟色胺突然进入血液循环,所出现的一组危及病人生命的症候群。主要表现是严重持续性皮肤潮红、[[低血压]]、支气管痉挛所致呼吸困难、窒息、[[意识模糊]],并逐渐进入[[昏迷]],如不做紧急处理,可随时死亡。 类癌的诊断较困难,因缺乏特殊征象,早期常无症状,又罕见,多为偶然发现,临床上常被误诊。当病人有典型的类癌综合征时诊断则较容易,多有肝脏转移,[[血清素]]水平升高和/或伴尿液5-羟[[吲哚乙酸]](5-HIAA)增加,可高度怀疑类癌综合征。 根据皮肤潮红、腹泻、腹痛、哮喘、右[[心瓣膜病变]]和肝大等表现,可提示类癌综合征的存在。 1.临床表现。 2.实验室及其他辅助检查。 ==小肠类癌的诊断== ===小肠类癌的检查化验=== 1.[[血清素]]([[5-羟色胺]][[5-HT]])测定 水平升高至0.5~3.0µg/ml(正常值0.1~0.3µg/m1)。 2.尿液5-羟[[吲哚乙酸]](5-HIAA)测定 大多数转移性[[类癌]]病人尿中5-HIAA超过30mg/24h,一般为60~100mg/24h(正常为6~9mg/24h),在测定前2~3天应禁食可产生[[假阳性]]结果的食物及药物。但5-HIAA正常者不能排除[[类癌综合征]],尚应检测其他生物活性物质。 1.内[[镜检]]查 [[十二指肠]]、[[回肠]]末端可由[[纤维]]十二指肠及[[结肠镜检查]]发现,类癌主要以回肠末端居多,通过纤维结肠镜,可检查距[[回盲瓣]]30~40cm的回肠段。可见有广基的[[息肉]]样病变,活检可确诊。对于小的息肉样病变,可经内镜下高频电摘除,也是治疗手段之一。 2.选择性[[肠系膜]]动脉造影 对于类癌的诊断和鉴别诊断有较大价值。其影像表现为[[肿瘤]]周围放射状[[小动脉]]影,[[动脉]]分支增多、移位,直[[小血管]]正常结构消失,代以粗细不均且中断的肿瘤[[血管]];实质期可显示肿瘤[[染色]]影,肿瘤内部轻、中度染色,边界较清,常呈星状;[[引流]][[静脉]]受侵,变窄,肿瘤周围[[静脉曲张]];无肿瘤血管,也无静脉早期显影:肠系膜动脉分支不规则狭窄、阻塞、扭曲等。这主要与类癌侵及肠系膜或因血清素释放使肠系膜[[纤维化]]所致。[[小肠类癌]]病灶的多发性以及肠系膜病变引起的改变可资与其他[[小肠肿瘤]]鉴别。 3.[[超声]]、[[核素]]扫描、[[CT]]检查可以了解有无肝内占位病变。CT扫描能显示较原发肿瘤大的肠系膜肿块。伴有[[钙化]]及伸向周围的纤维条索影,提示类癌系膜转移。 4.[[X线]]钡剂造影 由于小肠类癌系[[黏膜]]下肿瘤,当肿瘤较小时,X线钡剂造影不易发现。肿瘤较大长入肠腔或[[浸润]]肠壁引起肠管狭窄时,可显示肠腔内息肉样[[充盈缺损]]或出现[[肠套叠]]征象,病变增大侵及肠系膜则可显示肠外肿块推移邻近肠袢,肠系膜的牵拉使肠袢呈辐辏状排列,肠壁扭曲、肠腔狭窄,甚至梗阻,严重者可引起[[肠系膜上动脉]][[闭锁]],而导致[[小肠]][[缺血]][[坏死]]。 ===小肠类癌的鉴别诊断=== 1.[[肠结核]] 肠结核可有[[腹痛]]、[[腹泻]]或[[便秘]]、肿块等表现,有时易被误认为[[肿瘤]],但肠结核多伴有[[发热]]、[[盗汗]]等[[结核]][[毒血症]]的表现,且常伴有[[肠外结核]]。胃肠[[X线]]钡剂检查显示回盲部有[[激惹]]、[[充盈缺损]]或狭窄等征象,[[纤维结肠镜检查]]病变部位有[[溃疡]]、僵硬、狭窄等表现,活检可发现典型[[结核病]]变——干酪样[[肉芽肿]],[[抗结核治疗]]常有效,均可与[[小肠肿瘤]]鉴别。 2.克罗恩病(Crohn病) 亦可表现为腹痛、腹泻、[[腹部]]包块及[[消瘦]]、[[贫血]]、发热等。胃肠X线钡造影检查显示有肠腔狭窄,管壁僵硬,钡影呈条状即[[线样征]],病变呈节段性分布,以末端[[回肠]]和右侧[[结肠]]最多见,[[结肠镜检查]]可见到病变呈节段性分布,两病灶之间的[[黏膜]]完全正常,病变处黏膜呈卵石样,或为[[裂隙]]状溃疡。[[慢性病]]例可见肠腔狭窄、[[炎性息肉]],黏膜活检有时可发现非干酪样肉芽肿。以上可与之鉴别。 3.[[真菌性肠炎]] 真菌性肠炎也可引起腹痛、腹泻、消瘦、吸收不良等表现,但一般不会引起[[肠梗阻]]、[[肠穿孔]]、[[肠套叠]]等,鉴别主要靠[[血清]]或粪便[[真菌]]培养或粪便中查到[[菌丝]]或[[孢子]]。 4.[[乳糜泻]] 又称非热带[[脂肪泻]],主要见于儿童与青年,常有对面食不耐受的家族史。鉴别主要依靠粪脂肪定量测定、各项[[小肠]]吸收功能试验、胃肠X线检查、[[十二指肠]]黏膜活检等。此外,本病患者血清中醇溶麦胶[[蛋白]][[抗体]]、[[肌内膜]]蛋白和网状蛋白[[IgA]]抗体常为阳性,禁食含麦胶饮食后[[症状]]迅速缓解均可借以鉴别。 5.[[继发性]][[小肠恶性肿瘤]] 比较常见,[[黑色素瘤]]是引起小肠癌的最常见肿瘤,[[乳腺癌]]转移至小肠亦很常见。其他如[[子宫颈癌]]、[[卵巢癌]]、[[结肠癌]]和[[肾癌]]等也可直接侵及小肠或通过[[腹膜]]后淋巴结直接侵及十二指肠,鉴别主要有赖于积极进行系统检查,发现原发癌,如[[影像学]]检查(X线、[[B超]]、[[CT]]等)及内[[镜检]]查加[[组织学]]活检等,必要时可行剖腹探查。 ==小肠类癌的并发症== [[肠梗阻]]、[[肠套叠]]、[[心内膜纤维化]]、[[哮喘]]等是[[小肠类癌]]常见的[[并发症]]。 1.肠梗阻 不是[[肿瘤]]突入腹腔所致,而是肿瘤浸润生长在局部引起显著[[纤维]]组织[[增生]]出现包块,引起肠梗阻。 2.中枢[[神经系统]][[症状]] [[智力障碍]]、[[神经质]]、神经错乱、[[多汗]]等。 ==小肠类癌的西医治疗== (一)治疗 1.手术治疗 [[小肠类癌]]以手术为主,如能早期切除原发病灶,手术治疗是最有效的方法。由于手术切除功能性[[类癌]]组织是解除[[类癌综合征]]的最有效方法,所以即使疑有转移,也应抓住手术机会,积极进行手术治疗。 切除范围:空[[回肠]]类癌作包括病变[[小肠]]、区域[[淋巴结]]和病变肠段系膜的根治性[[切除术]];[[十二指肠]]球部&lt;1cm者,可作病变肠段局部切除、胃空肠吻合;[[十二指肠水平部]]&lt;1cm者,可作病变肠段局部切除,十二指肠空肠Roux-Y[[形吻合]]术;但体积较大的类癌或降部类癌应作[[胰十二指肠切除术]];有[[肝转移]]癌者,如转移灶局限于肝一段或肝一叶,可作[[肝叶]]或[[部分肝切除术]],切除肝内大的孤立转移灶后,[[症状]]可明显缓解,尿中5-HIAA明显下降,且可生存多年。不能切除者可作肝动脉插管[[介入治疗]],可考虑作[[肝动脉栓塞术]]。肝外转移灶也应争取切除,但彻底切除常不易做到,如系膜淋巴结和肝内转移灶不能完全切除,也应尽可能多地切除转移癌组织,即使切线经过癌组织也无妨。因此种姑息性切除常可使症状明显减轻。 有类癌综合征的病人对[[麻醉]]特别敏感,易引起[[支气管痉挛]]和[[低血压]],可引起严重的低血压危象,因此术前应作好充分准备,给予大剂量[[抗血清]]素药物。在出现低血压时可选用[[盐酸甲氧明]]([[甲氧胺]])、[[间羟胺]]或[[血管紧张素]]来纠正,不宜使用[[儿茶酚胺类]]药物。 2.[[化学治疗]] 类癌对[[化学]]药物一般不敏感。对有[[肝脏]]等器官转移者可试用[[化学疗法]],常用药物有[[氟尿嘧啶]](5-Fu)、[[多柔比星]]([[阿霉素]])、[[链佐星]]([[链脲霉素]])联合应用,可望有一定效果,但难以持久。有报道经[[肠系膜上动脉]]灌注[[化疗]][[空肠]]类癌术后复发病灶,近期效果较好,远期效果待定。 3.针对类癌综合征的治疗 (1)原则:尽可能切除[[胃肠病]]灶。目的在于减少[[5-HT]]、[[激肽释放酶]]的生成或对抗其作用。很多药物可增加肠色素颗粒膜通透性或改变膜泵作用,使5-HT释放增加,如[[吗啡]]、[[氟烷]]、[[右旋糖酐]]、[[多黏菌素]]等,应忌用或少用。 (2)常用药物: ①5-HT[[合成抑制剂]]:[[对氯苯丙氨酸]]可抑制[[色氨酸]][[羟化酶]],从而减少5-HTP和5-HT生成,有效地缓解[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]],减轻面颈潮红发作程度(但不能减少发作次数)。常用3~4g/d,分~4次给予。其[[副作用]]为可致[[中枢神经系统]]功能紊乱,偶可引起[[低体温]]。另外[[甲基多巴]]也能抑制色氨酸羟化酶,减少5-HT的产生,常用O.5g, 4次/d。 ②5-HT[[拮抗剂]]: A.[[甲基麦角酰胺]]:6~24mg/d,口服。急性发作时可予1~4mg一次[[静注]],或用10~20mg加于100~200ml[[生理盐水]]中在1~2h内[[静脉滴注]],能较好地控制腹泻及支气管痉挛等类癌[[综合征]]。副作用有低血压、[[晕厥]]、倦怠和[[抗药性]],长期应用可并发[[腹膜]]后、[[心瓣]]膜和其他组织[[纤维化]]性损害以及[[水潴留]]。 B.[[赛庚啶]]:6~30mg/d,口服,疗效与甲基麦角酰胺相似,但控制潮红较后者为优。C.noznam,可分解5-HT,常用2.5g[[静脉注射]]。 (3)激肽释放酶抑制或对抗剂: ①[[抑肽酶]]:常用2.5~12.5万U静脉注射,24h内可达250万U。 ②[[氨基己酸]]:先以5g静滴,继以1g/h维持。 ③iniprol(CY66):可用100万U[[静脉]]注入,必要时可加大剂量。 ④[[苯氧]]苄氨:予10~30mg/d。 (4)其他药物:少数病例,可试用抗组胺类药物,[[皮质类固醇激素]]及甲基多巴,后者可250~500mg,1次/6~8h,有助于缓解腹泻;应用[[泼尼松]]([[强的松]])等[[肾上腺皮质激素]]可以减轻症状,用量为10mg,3次/d,但不宜长期应用,效果也并不理想。 (5)近来有人报道应用[[生长抑素]]能有效控制类癌综合征,并可使[[肿瘤]]缩小。其作用机制包括抑制这类肿瘤对肽胺类[[激素]]的合成、分泌以及加速肽胺类激素的降解,在临床上有明显效果;150~500µg[[皮下注射]],2~3次/d,可使症状在短期内迅速得到控制。大多数病人尿中5-HT[[代谢]]产物减少达到一半。生长抑素人工合成[[衍生物]]SMS201-995,可以降低血中[[5-羟色胺]]水平,缓解症状,改善肝功,是一种好的姑息性治疗药物。 4.[[支持疗法]] 高营养、[[高热]]量饮食,补充[[维生素]]和[[蛋白质]],[[贫血]]者可[[输血]],蛋白质70g/(kg.d),常规给予维生素。低血压时应首先予以补充[[血容量]],不用儿茶酚胺类治疗。 5.对症治疗 腹泻、[[哮喘]]发作时可给予对症治疗。发生[[心力衰竭]]者应[[洋地黄]]化,且需加用[[利尿剂]]。 6.[[放射治疗]] 对[[骨转移]]所致的[[疼痛]]有效,总量约40~45Gy。 (二)预后 小肠类癌发展较慢,预后较小肠[[腺癌]]好。预后视原发肿瘤的部位、转移的范围和程度以及手术治疗的效果而定。国外多数文献报道术后5年[[生存率]]在60%左右。完全根治性切除可高达95%,肝转移灶切除者为20%左右。如尿内5-HIAA排出&gt;150mg/24h,则生存期约为1年~1年半。预后不佳的因素包括远处转移,[[核分裂]]象指数高,多发性癌灶,出现类癌综合征,以及肿瘤较大和[[浸润]]广泛者。死亡多因心、肺和[[肝功能衰竭]]或癌瘤转移引起的[[并发症]]如[[肠梗阻]]等。 ==参看== *[[肿瘤科疾病]] <seo title="小肠类癌,小肠类癌症状_什么是小肠类癌_小肠类癌的治疗方法_小肠类癌怎么办_医学百科" metak="小肠类癌,小肠类癌治疗方法,小肠类癌的原因,小肠类癌吃什么好,小肠类癌症状,小肠类癌诊断" metad="医学百科小肠类癌条目介绍什么是小肠类癌,小肠类癌有什么症状,小肠类癌吃什么好,如何治疗小肠类癌等。小肠类癌是起源于肠道黏膜Kulchitsky细胞的肿瘤。Kulchitsky细胞又称肠嗜铬细..." /> [[分类:肿瘤科疾病]] {{底部模板-肿瘤}}
返回至
小肠类癌
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志