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[[小梁网色素沉着]]是[[色素性青光眼]]的[[临床诊断]]的表现。色素性青光眼(pigmentary glaucoma)是因眼前节段色素播散引起的[[继发性]][[开角型青光眼]]。 ==小梁网色素沉着的原因== 影响PDS的发生和发展的重要危险因素有:青年人、男性、[[近视]]和[[白种人]]。[[PG]]对于社会的危害性是在人们开始事业高峰的年龄发病,因而给社会及家庭带来很大影响。 在西方社会,PG占[[青光眼]]总数的1%~1.5%PDS一般发生在青年,发病年龄为20~45岁,但老年人中也有发病PDS中男女比例一样。但PG中以男性多见,男女之比约为3∶1。女性PD患者发病年龄比男性约晚10年,平均年龄46~53岁,男性平均为34~46岁。PDS比想象的要多见。 对PDS来讲,近视是一个危险因素。已发现近视程度越高,青光眼[[视盘]]损害发生的年龄越小。经观察[[前房]]深度发现PDS双眼明显不对称的病人其[[虹膜角膜角]]深度也不对称。 白人更容易患此病,有色人种少见东方人罕见。也有黑白混血家庭和患[[白化病]]的黑人患有PG的病例报道。 多数PDS/PG病例是散发的,少有家族史。在前房里异常色素报道后不久,带Krukenberg梭的家族也被报道。直到20世纪80年代报道指出PDS可以是家族病PDS呈[[常染色体]]显性遗传,与此[[综合征]]有关的[[基因]]位于[[染色体]]7(7q35-q36)长臂末端。与此[[疾病]]有关的[[基因定位]]是分离此基因的第1步,基因的特征将有助于阐明PDS的[[病理]][[生化]]特点 另外其他特殊情况,例如大眼球,[[大角膜]]同样可以与PDS/PG发生有关。但并没有发现[[先天性青光眼]][[眼球]]逐渐变大后有患PDS的危险性。 ==小梁网色素沉着的诊断== 主要依据为具有PDS的[[体征]]及[[眼压]]、[[青光眼]]性视野与[[视盘]]的改变以[[透照]]法检查见中周部[[虹膜]]轮辐状透光区,最具有特征性。另[[裂隙灯检查]]见[[角膜]]后壁的Krukenberg梭形[[色素沉着]],[[前房]]深,虹膜后陷并有色素沉着,扩瞳后见[[晶状体]]后表面近赤道部色素沉着。[[虹膜角膜角]][[镜检]]查为宽房角且小梁上呈现致密的色素沉着带。具备虹膜体征及部分其他体征,可以诊断为PDS;若同时伴有[[病理]]性[[高眼压]]青光眼[[视野]]与视盘改变,则可以诊断为[[PG]]。 ==小梁网色素沉着的鉴别诊断== 1.[[虹膜]]色素脱失 没有与PDS/[[PG]]中虹膜轮辐状[[透照]]缺损相关的其他[[疾病]]。[[先天性青光眼]]的病人,有的偶尔在虹膜远周边部接近其附着处可见透照缺损,但不是轮辐状的。[[剥脱综合征]]的病人偶尔存在色素播散,透照缺损的位置多在[[瞳孔]]边缘,或在整个虹膜呈散布的斑块状。由于[[外伤]]或手术引起虹膜后表面的损伤,呈不规则的虹膜色素脱失斑。由于严重的[[葡萄膜炎]]而使后虹膜脱失色素的病人也是呈区域性的斑状脱失,但不是周边轮辐状缺损。偶尔在一个正常眼中可有一个大理石纹样的透照缺损,但与PDS/PG的改变截然不同 2.葡萄膜炎 如果小的色素颗粒在[[房水]]中浮游会被误认为是[[白细胞]],而被误诊为葡萄膜炎。要做出正确的判断,必需注意到PDS的典型[[体征]]并且缺乏葡萄膜炎的其他[[症状]],如[[结膜充血]]、KP和[[虹膜后粘连]]。PDS病人中虹膜后表面色素丢失尽管[[吞噬细胞]]可以向前进入虹膜[[基质]],但并不激起[[炎症反应]]。[[带状疱疹]]性角膜葡萄膜炎可引起扇形[[虹膜萎缩]],[[单纯疱疹]]性[[角膜葡萄膜炎]]可引起广泛的虹膜萎缩。二者均没有PDS样的虹膜透照缺损。 3.[[小梁网]]色素增加 除PDS/PG外在其他[[综合征]]眼内也能出现异常的色素播散。剥脱综合征相关的色素播散能导致小梁网明显变黑。许多这样的病例中,色素与囊膜剥脱物质混在一起,形成不规则的、麻纸样的色素带。一个典型的Krukenberg梭是不发展的。典型的囊膜剥脱物有助于正确诊断。 有周边虹膜或[[睫状体]][[囊肿]]的病人偶尔在小梁网上有中度的色素沉积,但没有典型的Krukenberg梭。诊断借助于观察周边虹膜PDS特有的透照缺损明确诊断需在散瞳条件下,应用[[虹膜角膜角]]镜查见虹膜下囊肿。以上两种情况在[[晶状体]]周边后表面没有色素沉积。 4.前、后节[[黑色素瘤]] 虹膜、睫状体或后节黑色素瘤(如果[[玻璃体]]前界膜破裂)能伴有色素播散。色素性瘤细胞或充满色素的吞噬细胞可以引起前后房相当程度的变黑。但是缺乏PDS/PG典型的症状:没有Krukenberg梭,没有任何透照缺损。易于发现原发[[肿瘤]]。虹膜后表面的[[炎症]]偶尔可有中等数量的色素释放,经常在下方房角内聚集成团,同时伴有炎症的表现。 5.其他 [[植入]]后房型人工晶状体后有时可引起PG,此时位置异常的后房型IOL与虹膜在术后长期接触、摩擦导致色素释放 6.剥脱综合征 [[色素性青光眼]]中周部晶状体与瞳孔周围虹膜之间机械性摩擦,类似色素性青光眼那样出现虹膜透照缺损Krukenberg梭、小梁[[色素沉着]]和[[眼压升高]]然而下列情况容易做出鉴别:①60岁以上老年人多见,罕见于40岁以下年龄;②50%患者为单侧性,无性别、[[屈光不正]]([[近视]])倾向;③透照缺损常见于[[瞳孔缘]]及其周围虹膜罕见在中周部虹膜,[[小梁网色素沉着]]不如色素性青光眼那么浓密(通常2级);④最具鉴别特征的是瞳孔缘灰白色[[头皮屑]]样颗粒或絮片,周边晶状体前囊上的灰色假性剥脱物质。曾报告两种疾病可同时存在。 主要依据为具有PDS的体征及[[眼压]]、[[青光眼]]性视野与[[视盘]]的改变以透照法检查见中周部虹膜轮辐状透光区,最具有特征性。另[[裂隙灯检查]]见[[角膜]]后壁的Krukenberg梭形色素沉着,[[前房]]深,虹膜后陷并有色素沉着,扩瞳后见晶状体后表面近赤道部色素沉着。虹膜角膜角[[镜检]]查为宽房角且小梁上呈现致密的色素沉着带。具备虹膜体征及部分其他体征,可以诊断为PDS;若同时伴有[[病理]]性[[高眼压]]青光眼[[视野]]与视盘改变,则可以诊断为PG。 ==小梁网色素沉着的治疗和预防方法== 1.随访 病人需要定期随访作临床检查,必要时进行适当的治疗。对[[PG]]常规治疗通常是先采用药物治疗,其次[[激光治疗]],最后考虑手术治疗。 2.临床观察 早期PDS/PG病人应至少半年1次仔细检查[[虹膜]][[透照]]缺损的数目,观察虹膜形态。尽可能地将眼内不同区域色素程度的数据记录下来,为以后动态观察留下基数。Boys-Smith型含色素刻度的[[虹膜角膜角]]镜是有用的工具。 在[[疾病]]过程中,对[[小梁网]]损害的评估主要依据[[眼压]]。若眼压上升,则小梁网损害加重;反之眼压下降,可提示色素播散停止,且小梁网没有遭到不可逆的损害。正常功能恢复时小梁网内细胞色素减轻。如果色素播散停止而小梁功能仍没有改善,则可表明小梁网发生了不可逆的损害,形成了[[继发性]]慢性[[开角型青光眼]]。 3.[[视盘]]损害、[[视野缺损]] 由于长期PG引起视盘损害与慢性开角型青光眼中看到的一样。值得注意的是多数PG病人合并[[近视]],因此可能有特异性的近视性眼部特征。[[近视眼]]的视盘可能比[[正视眼]]或[[远视眼]]更易受升高的眼压的影响而发生损害。因此,这类病人需要更经常的检查。另外在近视眼中评估[[青光眼]]性视盘损害可能比在正常眼中更难。所以对近视眼的视盘更需要仔细检查。PG比正视眼和远视眼更易发生旁中心甚至中心[[视力]]的丧失。 4.药物治疗 在轻度病例中,使用[[肾上腺素]]β受体阻滞药或[[拟交感神经]]药物可能就足够了;而在许多严重病例中可加用缩瞳药。如果局部药物治疗无法忍受或无法控制眼压,可口服[[碳酸酐酶]]抑制药。 ==参看== *[[色素性青光眼]] *[[眼部症状]] <seo title="小梁网色素沉着,小梁网色素沉着的治疗_小梁网色素沉着的原因,小梁网色素沉着怎么办_症状百科" metak="小梁网色素沉着,小梁网色素沉着治疗,小梁网色素沉着原因,小梁网色素沉着症状" metad="医学百科小梁网色素沉着症状条目页面。介绍小梁网色素沉着是怎么回事,小梁网色素沉着的原因,小梁网色素沉着怎么办,如何治疗等。小梁网色素沉着是色素性青光眼的临床诊断的表现。色素性青光眼(pigm..." /> [[分类:眼部症状]]
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