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小儿喘息样支气管炎
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{{头部模板-炎症}} [[小儿哮喘]]性[[支气管炎]]也称[[喘息]]性支气管炎(asthmatoid bronchitis)是婴幼儿时期(3岁以下)发生的一种特殊类型的发作性支气管炎,泛指一组过敏性的有喘息表现的急性支气管[[感染]]。是指一组有[[哮喘]]表现的婴幼儿下[[呼吸道感染]]而言,是一临床[[综合征]],泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染。肺实质很少受累,其中部分病儿可发展为[[支气管哮喘]]。由于乳幼儿[[气管]]、支气管比较狭小,易因感染或其他刺激而加重。另外,患儿有过敏体质因素,在上呼吸道感染后,引起[[小支气管痉挛]]或[[肿胀]],而产生[[喘鸣]]。因此,有人认为本病患儿有一部分是[[婴儿期]]支气管哮喘(以下简称哮喘)或轻型哮喘。 ==小儿喘息样支气管炎的病因== (一)[[支气管哮喘]]的病因是多方面的,包括[[特异性体质]]这一内在因素及[[致敏]]原等外在因素。 1.[[解剖]]特点 婴幼儿的[[气管]]和[[支气管]]都比较狭小,其周围弹力[[纤维]]发育不完善,故其[[黏膜]]易受[[感染]]或其他刺激而[[肿胀]][[充血]],引起管道狭窄,分泌物黏稠不易排出,从而产生[[喘鸣]]音。 2.感染因素 多种[[病毒]]和[[细菌感染]]均可引起。较常见的有合胞病毒、[[腺病毒]]、[[鼻病毒]]和[[肺炎支原体]]等。大多数病例可在[[病毒感染]]基础上并发细菌感染。 3.[[过敏体质]]因素 婴幼儿患病毒感染者甚多,仅一小部分患儿呈[[喘息样支气管炎]]表现,提示同一病毒在不同个体中所产生的不同[[病理]]生理改变和[[临床表现]],与机体内在因素密切相关,其[[鼻咽分泌物]]中[[组胺]]浓度明显高于同样感染而无[[喘息]]表现的患儿。其亲属往往有过敏性[[鼻炎]]、[[荨麻疹]]、[[哮喘]]等[[变态反应性疾病]]史,约30%左右的患儿曾患[[湿疹]],测[[血清]] [[IgE]]含量常见增高。 4[[遗传]]的过敏体质 患哮喘的小儿常可查到有[[皮肤]]和粘膜的[[渗出]]性病变倾向,如患过湿疹、荨麻疹、[[血管神经性水肿]]等病史,且家族成员常有类似病史。 5致敏原 致敏原可分为三类: ① 引起感染的[[病原体]]及其[[毒素]],如常引起[[呼吸道]][[疾病]]的合胞病毒、鼻病毒、[[流感病毒]]等。此外一些局部的感染灶,如[[鼻窦炎]]、[[扁桃体炎]]等也可成为发病的诱因。 ② 吸入物和刺激物的吸入,如灰尘、[[花粉]]、螨、冷空气、[[化学]]气体等常可刺激人体引起支气管哮喘的发作。 ③ 某些食物如海产品、牛奶、香料、冰冻食物等,也可引起婴幼儿哮喘发作,但为数较少,4~5岁后通常逐渐减少。 (二)发病机制喘息性气管炎的发病机制与哮喘相似。哮喘的发病机制,近年来研究得较多,大致可有以下三方面。 1.[[变态反应]] 是某些喘息性支气管炎与支气管哮喘发病的主要原因。变态反应是指机体与外界[[抗原]]接触而发生的反应性改变,这种反应性改变为[[免疫反应]]的特殊类型。可分4型, (1)速发[[过敏反应]]型 (2)[[细胞溶解]]型 (3)[[免疫复合物]]型 (4)迟发型 [[过敏]]型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反应异常。患者发病由于过敏性体质者接触特异抗原,体内产生[[反应素]][[抗体]],即[[免疫球蛋白]]E(IgE)。其含量正常人血清中甚微(0.01~0.09mg ),IgE与支气管黏膜及黏膜下层的[[肥大细胞]]及[[血液]]中[[嗜碱性粒细胞]]等[[靶细胞]]膜上的特异[[受体]](每个[[嗜碱性]][[细胞表面]]有4万~10万个受体)结合产生[[致敏作用]]。支气管的张力主要靠细胞内环腺甙酸(cAMP)和[[环鸟苷酸]]的绝对值和比值变化来调节,cAMP的增高可稳定肥大细胞,抑制化学活性物质的释放,特异性IgE[[分子]]的Fc段能牢固吸附在细胞表面,Fab段则与抗原起反应(通常两个IgE分子与一个抗原分子相结合),激活肥大细胞的[[酶反应]],导致[[细胞膜]]钙通道打开,钙离子进入细胞内,使[[胞浆]]内的[[钙结合蛋白]]如[[钙调素]]被激活,后者再激活[[磷酸二酯酶]],从而促使cAMP水解。由于cAMP浓度降低,肥大细胞内颗粒的稳定性遭到破坏,而导致脱颗粒及化学活性物质的释放,如[[组织胺]]、慢反应物质、[[缓激肽]]和[[嗜酸性]]超化因子(ECF-A)等,这些介质可刺激[[迷走神经]]传入部分,引起[[支气管痉挛]],组织胺可增加[[毛细血管]]的通透性而引起组织[[水肿]],慢反应物质主要引起持续性支气管收缩。ECF-A则选择地吸引[[嗜酸性粒细胞]]导致致敏性组织损害。首都儿研所等研究证实,小儿喘息性[[支气管炎]]和哮喘患者血清中存在螨特异性IgE,及蒿属花粉特异性IgE,认为[[粉尘螨]]及蒿属花粉与喘息性支气管炎、哮喘的发病有密切关系。药物性哮喘如[[阿司匹林]]等可引起哮喘,其发病机制是由于阿司匹林抑制环[[加氧酶]],从而抑制[[前列腺素]]([[PG]]),特别是PGE的[[生物合成]]。由于PG合成受阻,[[花生四烯酸]]可沿脂[[氧合酶]]的途径合成[[白细胞三烯]](LT),主要成分LTC4、LTD4、LTE4,此即慢反应物质,可使支气管平滑肌强烈而持久地收缩。除IgE外,已有学者发现[[IgG]][[亚群]]之一的IgG4也可诱发第Ⅰ型变态反应。SIgA是黏膜防御[[细菌]]、病毒侵袭的[[免疫]]要素,北京儿童[[医院]]测哮喘患儿[[唾液]]SIgA,结果明显低于正常,提示SIgA缺乏或降低与哮喘发病有密切关系。婴幼儿由于合成SIgA能力差,易得[[呼吸道感染]],外界抗原亦易通过呼吸道进入体内,引起体内特异性IgE增高,因而患喘息性支气管炎及哮喘者增加。近来有人认为IgG及[[IgM]]在哮喘发病中起一定的作用。当患儿吸入过敏抗原,可发生[[迟发型哮喘]]反应。Gallrame从哮喘者[[肺穿刺]]活检,用荧光免疫技术在肺[[基底膜]]发现有C3 存在,说明[[补体]]及免疫复合物参与发病过程,是第Ⅱ型变态反应的表现。 2.[[肾上腺]]能受体的作用 有人认为哮喘的各种诱因都通过一共同途径,即哮喘者的呼吸道对各种诱因反应性增加,在低[[阈值]]的刺激下就可引起[[平滑肌痉挛]]。呼吸道受[[自主神经]]控制,当[[迷走神经兴奋]]时使[[平滑肌]]收缩,[[交感神经]]兴奋使平滑肌[[舒张]]。交感神经直接分布到支气管的很少,而是分布到[[胆碱能神经]]节,经传递消除迷走神经冲动引起的支气管收缩,主要通过循环中[[儿茶酚胺]]及丰富的β受体而起作用。目前已知呼吸道内至少有4种受体,即β受体,α受体、M受体和H受体,这4种受体都与[[呼吸]]功能有关,β受体与H2受体兴奋时通过细胞内cAMP含量增高导致支气管平滑肌松弛,并[[拮抗]]其他收缩物质的作用。α与M受体与相应的[[激动药]]结合,分别通过降低cAMP水平和升高[[环磷酸鸟苷]](cGMP)含量,使支气管痉挛。HI受体则接受肥大细胞释放的组织胺,使支气管痉挛和水肿。正常情况下呼吸道主要是β受体,从气管到末梢[[细支气管]]平滑肌[[细胞]]上β受体的密度越来越高,而且90%以上的β受体是β2亚型。因此,支气管平滑肌主要靠β受体接受循环中[[儿茶酚胺类]]β受体激动药的刺激维持气道的舒张状态。哮喘时β受体常降低。大致有以下3种学说: (1)β受体反应性降低学说。 (2)受体转变学说。 (3)β受体[[自身抗体]]学说。由此可见肾上腺能受体与哮喘关系最密切。 3.[[遗传因素]] 早在1650年Sennetus报道其妻子的家系中连续三代出现哮喘患者。William发现哮喘患者中有50%近亲中有过敏疾病史。上海医科大学[[儿科]]医院的调查结果表明,哮喘儿童各级亲属哮喘[[发病率]]明显高于对照组,随[[亲代]]接近而有增加的趋势,即亲代越近哮喘发病越高,说明哮喘与遗传有密切关系。目前国际上一致同意哮喘为多[[基因]][[遗传疾病]],该病的遗传规律比较复杂,从家系分析来看有以下几点特点: (1)亲属发病率往往高于群体发病率,并且[[亲缘关系]]越近,发病率越高。 (2)在某一家系中如患者人数越多,其亲属发病率也越高,反之越低。 (3)在某一家系中如患者病情越严重,其亲属发病率越高,反之越低。 (4)某种[[多基因遗传]]疾病的群体发病率有性别差异时,少发的性别患者的亲属发病率反而高。 ==小儿喘息样支气管炎的症状== 一.[[症状]]: 1.发病时,病儿呈[[喘息]]性[[呼吸困难]],[[鼻翼扇动]],发出阵阵哭闹;[[张口呼吸]],不能平卧,被迫坐起或跪在床上,两[[上肢]]前撑,两肩耸起,前额[[出冷汗]];喘息昼轻夜重,常在[[烦躁]]哭闹时加剧、安静时减轻;发作的时间不定,可由数分钟至数小时。 2.通常情况下,随着婴幼儿的年龄增长,[[呼吸系统]]的不断发育,[[免疫功能]]的逐渐成熟,[[抵抗力]]的日趋增强,患儿的大部分喘息症状会随之缓解,甚至消失,只有存在[[特异性体质]]或其他因素又未给予适当干预才会发展成为[[支气管哮喘]]。 注意:据最近的研究资料统计,约有72.6%的病例在学龄前期(6岁上下)症状就会得到缓解,仅有20%左右的患儿可发展成为支气管哮喘。 二.临床特点: 1.发病年龄较小多见于1~3岁小儿。 2.常继发于[[上呼吸道感染]]之后病情大多不重,有低度或中度[[发热]],仅少数病儿出现[[高热]][[呼气]]时间延长、伴有[[哮鸣音]]及粗湿[[罗音]],喘息无明显发作性 3.经治疗后在第5~7天上述症状减轻。 4.部分病例复发大多与[[感染]]有关 5.近期预后大多良好到3~4岁时复发次数减少渐趋[[康复]]。但是有部分病例远期后发展转为支气管哮喘。 6.于1987~1989年对594例喘息性支气管炎进行了4~21年回顾性追踪结果41%转为[[哮喘]],其中618%已经痊愈,尚有38.2%仍有哮喘发作有过敏史、嗜酸细胞较高以及[[血清]][[IgE]]升高者,往往发展为支气管哮喘症根据天津医学院[[儿科]]等单位(1989)对146例喘息样支气管为与支气管哮喘是同一[[疾病]],因为两者的[[遗传]]史、[[过敏史]]血清 IgE及肺功能均甚相似。儿科专家(1988年)也认为对3岁以下不明原因的反复喘息儿应考虑为婴幼儿哮喘,它与儿童哮喘可能是一种病在两个年龄阶段的不同表现 7.诊断标准(计分法) 1988年全国[[小儿哮喘]]会议提出评定婴幼儿哮喘的诊断标准(计分法):凡年龄&lt;3岁喘息反复发作者计分原则: (1)婴幼儿患[[毛细支气管炎]]或[[喘息样支气管炎]]后,反复喘息发作≥3次者3分。 (2)肺部出现[[喘鸣]]音2分。 (3)喘息症状突然发作1分。 (4)患儿有其他过敏史1分。 (5)一、二级亲属中有[[湿疹]]、[[皮炎]]、或[[哮喘病]]史1分。以上总分&gt;5分者诊断婴幼儿哮喘,喘息发作只2次或总分≤4分者,初步诊断为喘息样支气管炎,并继续追踪观察。 多为3岁内小儿,发生在上、下[[呼吸道感染]]后,[[呼吸道]]合胞病毒、[[副流感病毒]]、[[流感病毒]]等感染常为致病原。有发热,呼气时间延长、伴喘鸣音和粗[[湿啰音]],治疗后,1周左右上述症状明显减轻等特点,比较容易诊断。 ==小儿喘息样支气管炎的诊断== ===小儿喘息样支气管炎的检查化验=== [[白细胞计数]]可增高,[[病毒感染]]引起可正常。其他常规检查无异常。[[嗜酸性粒细胞]]检查、[[血清]][[IgE]]水平部分患儿可增高。胸片[[X线]]检查无明显异常,可有[[支气管炎]]改变。 X线显示肺部多种形态的[[浸润]]影呈节段性分布,以肺下野为多见,有的从[[肺门]]附近向外伸展病变常经3~4周后自行消散。部分患者出现少量[[胸腔积液]]。血[[白细胞]]总数正常或略增高以[[中性粒细胞]]为主。起病2周后,约2/a的患者[[冷凝集试验阳性]][[滴度]]大于1:32,如果滴度逐步升高时,更有诊断价值约半数患者[[链球菌]]MG[[凝集]]试验阳性。凝集试验为诊断[[肺炎支原体]][[感染]]的传统实验方法,但其敏感性与特异性均不理想血清[[支原体]][[IgM]][[抗体]]的测定([[酶联免疫吸附试验]]最敏感,[[免疫荧光]]法特异性强,间接血凝法较实用)可进一步确诊直接检测[[标本]]中肺炎支原体[[抗原]],可用于临床早期快速诊断。[[单克隆抗体]][[免疫印迹法]][[核酸]]杂交技术及PCR技术等具有高效,特异而敏感等优点,易于推广对诊断肺炎支原体感染有重要价值。 ===小儿喘息样支气管炎的鉴别诊断=== [[疾病]][[喘息样支气管炎]][[毛细支气管炎]][[腺病毒肺炎]]婴幼儿[[哮喘]]症[[支气管]]异常支气管淋巴[[结核]]压迫年龄1-3岁左右多见&lt;6月幼婴6月~1月6月~3岁婴幼儿婴幼儿重要[[过敏史]]约30%左右有10%~15%有[[湿疹]]无有无无吸入[[抗原]]试验,或抗原皮试阳性约20%±无有无无症状与[[体征]][[发热]]低~中度同上,少数[[高热]]高热一般不发热,[[感染性]]哮喘者有发热。大多无,误入含脂酸食物,如花生可有发热。有或无肺部体征中等度中湿[[罗音]],[[呼气]]时间延长与[[喘鸣]]早期笛音为主,发病24小时后听到[[捻发音]]早期[[干罗音]]为主,4~5天时出现难以控制[[暴喘]],[[呼吸困难]],[[发绀]],伴中细湿罗音。呼气延长,高音调喘鸣为主。异物在[[气管]]或大支气管内,可有[[阵发性咳嗽]],呼气性喘鸣音及[[呼气困难]]。呼气性及吸气性困难伴喘鸣[[喘息]]表现特点无明显发作性,一般晚上较重持续性持续性常在清晨、夜间或哭闹后突然发作夜间[[呛咳]]重,入睡后[[咳嗽]]及呼气困难均减轻。持续性家族过敏史有或无少数有无有无无[[肾上腺素]]或β[[兴奋剂]]治疗±大多无效无效有效无效无效[[血清]]特异性igge,总ige,igg4水平特异性素质者可升高同上不升高升高不升高不升高。 对喘息样支气管炎患儿,要注意分析家族与患儿自身过敏史、[[嗜酸性粒细胞]]检查、血清[[IgE]]水平等资料,如有[[支气管哮喘]]可疑时,应尽早给予哮喘的防治措施。 ==小儿喘息样支气管炎的并发症== 此病一般无[[并发症]],但病情可发展为[[肺炎]],部分患儿以后发展成[[哮喘]]。 ==小儿喘息样支气管炎的预防和治疗方法== 对[[喘息样支气管炎]]病儿,要注意家族与患儿自身[[过敏史]]、[[嗜酸性粒细胞]]检查、[[血清]][[IgE]]水平等进行分析如有[[支气管哮喘]]可疑时,应及早给予[[哮喘]]的防治措施。复发性或[[慢性支气管炎]]的预防方法: 1.一般方法 首先寻找病原,积极治疗慢性病灶或预防潜在因素,以减少急性发作机会。其次给予合理喂养,及时添辅食,以增强体质。并加强体格锻炼,多到户外活动,必要时口服[[维生素A]],以增加[[呼吸道]][[黏膜]]的[[抵抗力]]。 2.[[气管炎菌苗]] 可刺激机体产生[[免疫反应]],增加[[吞噬细胞]]功能,预防[[支气管炎]]复发。用法:在发作间歇期,每周[[皮下注射]]1次,第1次m1,如无[[不良反应]],以后每周递增0.1ml,直至每次m1为最大剂量。10次为1疗程,有效者可用几个疗程,尤在常发季节开始应用,缓解期暂停。 3.[[核酪]] 为[[核酸]]和[[酪蛋白]]的水解物,可增强机体抵抗力。用法:每周[[肌注]]2次,每次m1,10次为一疗程,有效时可继续使用。 ===小儿喘息样支气管炎的西医治疗=== (一)治疗作为[[急性支气管炎]]给予相应治疗。 1.一般[[疗法]] 关于休息、饮食室内温度、湿度的调整等,详见“[[上呼吸道感染]]”。[[婴儿]]须经常调换卧位,使[[呼吸道分泌物]]易于排出。因[[咳嗽]]频繁妨碍休息时,可给[[镇咳药]],但应避免给药过量以致抑制分泌物的咳出。当急性支气管炎发生[[痉挛]]而致[[呼吸困难]]时,轻者参考以下[[中医]]疗法“[[实热]]喘”处理,重者参考[[毛细支气管炎]]及[[支气管哮喘]]的治疗处理。 2.控制[[感染]] 致病原以[[病毒]]为多,虽分泌物培养有[[细菌]]存在,并非真正的[[致病菌]],故—般不用[[广谱抗生素]]。对婴幼儿或有[[发热]]、[[白细胞]]明显增高者,可适当选用[[抗生素]],如[[磺胺甲]]噁唑/[[甲氧苄啶]]([[复方新诺明]])口服或[[青霉素]][[肌注]]。若病情较重,年龄较小,体质较弱,则可合用青霉素和[[卡那霉素]](或[[庆大霉素]])以及其他广谱抗生素。 3.对症疗法 包括: 平凡方式起首寻找病原,自动医治[[慢性病]]灶或防止潜在因素,以平添急性发作机遇。其次赐与正当喂养,及时添辅食,以小儿喘气样[[支气管炎]]加强体质。并加强体格训练,多到户外活动,需要时口服[[维生素]],以增多[[呼吸道]][[黏膜]]的[[抵抗力]]。 (1)[[止咳祛痰]]:目的使痰液变稀薄,易于排出。一般尽量不用镇咳药或[[镇静药]],因其不但抑制[[咳嗽反射]]、影响[[纤毛]]的[[生理]]性活力,且使痰黏难于排出,造成[[支气管]]阻塞,增加[[细菌感染]]机会。常用的[[祛痰]]剂有[[吐根糖浆]]0.1~1m1,3次/d;l0%[[氯化铵]]0.1~0.2m1/kg,3次/d;[[溴己新]]([[必嗽平]])2~4mg,3次/d。如[[干咳]]严重,影响[[睡眠]],可给小剂量镇静药。 (2) [[止喘]]:[[哮喘性支气管炎]]时,喘气常难于放肆。除用支气管[[解痉]]药,如[[氨茶碱]]~,口服,或用[[异丙肾上腺素]],[[碳酸氢钠]]进行[[雾化吸入]]。同时留意弥补水分,以浓缩痰液。[[喘鸣]]重大时可加用[[泼尼松]][[强的松]],每天,分次口服,~天为一疗程。至于抗过敏药物如[[异丙嗪]][[非那根]]可使痰液单调,应只管即便罕用。 (二) 预后部分病例复发大多与净化有关。近期预后大多优良,到~岁时复发次数平添。但是有部分病例远期成长为支气管哮喘 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿喘息样支气管炎,小儿喘息样支气管炎症状_什么是小儿喘息样支气管炎_小儿喘息样支气管炎的治疗方法_小儿喘息样支气管炎怎么办_医学百科" metak="小儿喘息样支气管炎,小儿喘息样支气管炎治疗方法,小儿喘息样支气管炎的原因,小儿喘息样支气管炎吃什么好,小儿喘息样支气管炎症状,小儿喘息样支气管炎诊断" metad="医学百科小儿喘息样支气管炎条目介绍什么是小儿喘息样支气管炎,小儿喘息样支气管炎有什么症状,小儿喘息样支气管炎吃什么好,如何治疗小儿喘息样支气管炎等。小儿哮喘性支气管炎也称喘息性支气管炎(as..." /> [[分类:儿科疾病]] {{导航板-炎症}}
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