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寄生虫学/寄生虫性变态反应
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{{Hierarchy header}} [[宿主]][[感染]][[寄生虫]]以后所产生的[[免疫反应]],一方面可以表现为对再感染的[[抵抗力]],另一方面也可发生对宿主有害的[[变态反应]](allergy),又称[[超敏反应]](hypersensitivity reaction)。变态反应是处于[[免疫]]状态的机体,当再次接触相应[[抗原]]或变应原时出现的异常反应,常导致宿主组织损伤和免疫病理变化。按Gell 和Coombs关于变态反应的分类,[[寄生虫感染]]的变态反应也可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型,分别称为速发型,[[细胞毒型]]、[[免疫复合物]]型,迟发型或[[细胞免疫]]型。 '''1.速发型([[过敏反应]]型)''' 此型多见于[[蠕虫]]感染。蠕虫的[[变应原]]刺激机体产生特异性Ige [[抗体]],IgE有亲细胞性,吸附在[[肥大细胞]]和[[嗜碱性粒细胞]]表面,当过敏原再次进入机体后,与IgE抗体结合,使肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生脱颗粒变化,从颗粒中释放出许多活性介质如[[组胺]]、5-[[羟色胺]]、[[肝素]]、类[[胰蛋白酶]]等。各种介质随血流散布全身,作用于[[皮肤]]、粘膜、[[呼吸道]]等效应器官,引起[[血管扩张]]、[[毛细血管]]通透性增加、[[平滑肌]]收缩、腺体分泌增多等,分别引起[[荨麻疹]]、[[血管神经性水肿]]、[[支气管哮喘]]等临床[[症状]]。重者可因全身[[小血管]]扩张而引起[[过敏性休克]]。例如[[血吸虫]]尾蚴引起的[[尾蚴性皮炎]]属于[[局部过敏反应]];[[包虫囊]]壁破裂,囊液吸收入血而产生过敏性休克属全身性过敏性反应。 '''2.细胞毒型''' 这型变态反应是抗体(IgM、IgG)直接作用于相应的[[细胞膜]]上的抗原,在[[补体]]、[[巨噬细胞]]作用下造成的损伤反应。细胞毒型的作用方式有:补体依赖性[[细胞毒]]作用;抗体依赖性[[细胞]]介导的细胞毒作用(ADCC);促进巨噬细胞的[[吞噬作用]]等。在[[黑热病]]、[[疟疾]]患者,寄生虫抗原吸附于红[[血细胞]]表面,[[特异性抗体]](IgG或IgM)与之结合,激活补体,导致[[红细胞]]溶解,出现[[溶血]],这是黑热病或疟疾[[贫血]]的原因之一。 '''3.免疫复合物'''这型变态反应是抗原与抗体特异性结合,形成免疫复合物,在组织中沉着引起的[[炎症反应]]。当免疫复合物在[[血管]]壁或组织内沉着,激活补体,产生[[趋化因子]],将[[中性粒细胞]]吸引至局部,中性粒细胞吞噬免疫复合物过程中脱颗粒,释放出一系列[[溶酶体]][[酶类]],造成血管壁及其周围组织损伤。例如疟疾和[[血吸虫病]]患者常常出现[[肾小球肾炎]],是由于免疫复合物在[[肾小球]]内沉着所引起的。 '''4.迟发型或细胞免疫型''' 此型变态反应是由T细胞介导引起的免疫损伤。[[致敏]]的T细胞再次接触同时抗原时,出现[[分化]]、[[增殖]]、并释放出多种[[淋巴因子]],吸引、集聚并形成以[[单核细胞]][[浸润]]为主的炎症反应,甚至引起组织[[坏死]]。已证明,血吸虫虫卵[[肉芽肿]]是T细胞介导的迟发型变态反应。 在寄生虫感染中,有的寄生虫病可同时存在几型变态反应,甚为复杂多变,例如血吸虫病可有速发型、免疫复合物型及迟发型变态反应同时存在。 {{Hierarchy footer}} {{人体寄生虫学图书专题}}
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