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家庭诊疗/遗传因素影响药物作用
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{{Hierarchy header}} 遗传可影响药物的[[代谢]]过程。研究遗传和[[药物作用]]之间关系的科学称为[[遗传药理学]]。 由于遗传差异,有些人代谢药物的速度慢,药物易蓄积并引起[[中毒]],有些人代谢药物速度快,药物在体内不易达到有效浓度。遗传还可影响[[药物代谢]]的其他方面,例如:常用剂量下药物代谢速度正常,当药物剂量过高或和另一同类药物合用时,超过其[[代谢能]]力会导致[[药物蓄积]]中毒。 为了达到满意疗效而又几乎无毒性,必须做到用药个体化:正确选择药物;还要考虑病人的年龄、性别、身高、饮食习惯、种族;仔细地调整剂量。[[疾病]]状态,合用其他药物和受这些因素相互作用知识的局限,使用药变得复杂。 遗传差异对[[药效学]]影响小于对[[药物动力学]]影响,尽管如此,遗传在某些种族和人群显得尤为重要。 大约一半的美国人N-乙酰[[转移酶]](一种能代谢某些药物和许多毒物的肝药酶)活性低。N-乙酰转移酶活性低的人比活性高的人代谢药物慢而且药浓度维持时间也长。 大约1500人中有1人血中假性[[胆碱酯酶]]活性低,此酶能[[灭活]][[琥珀胆碱]]([[肌肉]]松弛剂),虽然该酶缺乏不常见,但所引起的后果很严重。若琥珀胆碱不能有效地灭活,会导致肌肉[[麻痹]]甚至累及[[呼吸]]肌,这时就可能需要[[人工呼吸]]。 [[葡萄糖]]-6-[[磷酸脱氢酶]]或简称G6PD,正常情况下存在于红[[细胞]]中保护细胞免受毒物影响。大约10%的男性黑人和少量女性黑人G6PD缺乏,治疗[[疟疾]]的药物,如[[氯喹]](chloroquine)、扑疟[[喹啉]](pamaquine)、[[伯氨喹]]啉(primaquine)及[[阿司匹林]]、[[丙磺舒]](probencid)和维生素K可以破坏G6PD缺乏患者的[[血细胞]],引起[[溶血性贫血]]。 一些全麻药可引起[[高热]]([[恶性高热]]),其发生率约为5/10万。原因是[[骨骼肌]]的一种遗传缺陷使肌肉对全麻药敏感性增加,致肌肉僵直,心率加快,[[血压]]下降。尽管发生率低,但一旦发生可以致命。 [[肝脏]]灭活药物的主要机制是[[细胞色素]]p-450酶系,p-450活性高低不仅决定药物[[失活]]速度而且还是整个酶系的关键所在。许多因素可改变p-450的活性,从而影响药物的作用。例如,正常[[酶活性]]的人,用[[催眠药]][[氟西泮]](flurazepam)药效持续18小时,而酶活性低的人,可持续3天之多。 '''影响药物反应的各种因素''' {{图片|gkfgugt6.gif|影响药物反应的各种因素}} {{Hierarchy footer}} {{默克家庭诊疗手册图书专题}}
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