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妊娠合并急性胰腺炎
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{{头部模板-炎症}} [[急性胰腺炎]]是由于[[胰腺]][[消化酶]]被激活对胰腺组织自身[[消化]]所致的急性化学性[[炎症]]。它不仅是胰腺的局部炎症病变,而且是涉及多个脏器的全身性[[疾病]]。[[妊娠期]]合并急性胰腺炎较少见,但对母儿危害甚大。 随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,近年本病发病有上升趋势,一般女性多于男性,常与[[胆结石]]伴发。可发生于[[妊娠]]的任何时期,以妊娠晚期及[[产褥期]]较多,重症[[急性坏死性胰腺炎]]发病急、病情重,是威胁母婴生命最危险的[[消化系统]][[并发症]]之一。 ==妊娠合并急性胰腺炎的病因== (一)发病原因 [[妊娠合并急性胰腺炎]]的病因很多,近年来研究表明,胆道[[疾病]]最为多见,约占50%,其中[[胆石症]]占67%~100%。其他原因可能与[[妊娠剧吐]]、增大的[[子宫]][[机械性压迫]]致[[胰管]]内压增高、[[妊娠高血压综合征]][[先兆子痫]],[[胰腺]][[血管]]长期[[痉挛]]、[[感染]]、[[甲状旁腺功能亢进]]诱发[[高钙血症]]、[[噻嗪类利尿药]]及[[四环素]]等药物的应用、[[酒精中毒]]等有关。加之[[妊娠期]][[神经内分泌]]的影响,胆道[[平滑肌]]松弛,Oddis[[括约肌]]痉挛,[[胰液]][[反流]]入胰管,[[胰酶]]原被激活,胰液分泌增多,胰管内压力增高,胰组织发生[[出血]][[水肿]],更易导致[[胰腺炎]]的发生。妊娠期[[脂质]][[代谢异常]],三酰甘油升高,[[血清]]脂质颗粒[[栓塞]]胰腺血管,可造成[[急性胰腺炎]],引起不良后果。 (二)发病机制 妊娠期由于体内[[内分泌]]的变化,[[消化系统]]发生了[[解剖]]及[[生理学]]的改变:①妊娠期[[胆囊]]容积增大,张力减弱,[[胆汁淤积]]浓缩,[[胆固醇]]浓度增高,[[胆盐]]的可溶性改变成为了[[胆囊结石]]形成的危险因素之一。②受内分泌[[激素]]的影响,[[肠道]]吸收脂肪的能力增强导致[[高血脂症]],在[[暴饮暴食]]后,高脂高蛋白饮食使[[胆汁]]及胰液分泌增加,但由于增大的子宫(特别在[[妊娠]]晚期)机械性压迫了[[胆管]]及胰管而使胆汁及胰液排出受阻,并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺,从而激活[[胰蛋白酶原]]变成[[胰蛋白酶]],胰腺在各种病因作用下,自身[[防御机制]]受破坏而使胰腺[[自溶]],胰管内压力增高,胰腺组织[[充血]]、水肿、[[渗出]]。③体内[[胎盘]][[生乳]]素等激增,使血清中三酰甘油降解,释出大量[[游离脂肪酸]],引起胰腺[[细胞]]的急性脂肪[[浸润]],并致胰腺[[小动脉]]和[[微循环]]急性脂肪栓塞,引起了[[胰腺坏死]]。④妊娠期甲状旁[[腺细胞]][[增生]],使血清[[甲状旁腺素]]水平升高,引起高钙血症而刺激胰酶分泌,[[活化]]胰蛋白酶及增加形成胰管[[结石]]的机会,同时甲状旁腺素对胰腺有直接[[毒性]]作用。⑤受子宫增大的影响,[[临床表现]]往往不典型,诊断易被延误,导致病情很快加重,易发生[[代谢性酸中毒]]、[[休克]]及重要脏器功能[[衰竭]]等严重[[并发症]]危及母儿生命。 不同程度的水肿、出血和[[坏死]]是急性胰腺炎的基本[[病理]]改变,根据病变程度的轻重不同,胰腺炎分成[[急性水肿性胰腺炎]]和[[急性出血坏死性胰腺炎]]两类。 ==妊娠合并急性胰腺炎的症状== 由于病变程度的不同,[[症状]]、[[体征]]等[[临床表现]]有很大差异。 1.[[腹痛]] 为本病主要临床症状,腹痛剧烈,起于中上腹,也可偏重于右上腹或左上腹,放射至[[背部]];累及全胰则呈腰带状向腰背部[[放射痛]],常在饱餐后12~48h间发病,[[疼痛]]可轻重不一,呈持续性,进食可加剧,[[水肿]]型腹痛数天后即可缓解,[[出血]][[坏死]]型病情发展较快,[[腹部]]剧痛持续时间长并可引起[[全腹痛]]。 2.[[恶心呕吐]] 常与腹痛伴发,[[呕吐]]剧烈而频繁。吐出胃十二指肠内容,偶可伴[[咖啡]]样内容,呕吐后腹痛不见减轻。 3.[[腹胀]] 以上腹为主,早期为反射性[[肠麻痹]],严重时为[[炎症]]刺激所致,[[腹腔积液]]时腹胀更明显,[[肠鸣音]]减弱或消失,[[排便]]、排气停止,并可出现血性或脓性[[腹水]]。 4.[[腹膜炎]]体征 水肿型[[胰腺炎]]时,[[压痛]]只限于[[上腹]]部,常无明显[[肌紧张]],[[妊娠期]]宫底升高,[[胰腺]]位置相对较深,使腹膜炎体征出现迟且常不明显;出血坏死型胰腺炎压痛明显并有肌紧张和[[反跳痛]],范围较广且延及全腹。 5.其他 初期常呈中度[[发热]],38℃左右,合并[[胆管炎]]时可有[[寒战]]、[[高热]],[[胰腺坏死]]伴[[感染]]时高热为其主要症状之一;[[胆源性胰腺炎]]可见[[黄疸]];重症胰腺炎患者可出现[[脉搏细速]]、[[血压下降]],[[低血容量]]乃至[[休克]];伴急性肺功能[[衰竭]]者有[[呼吸急促]]、困难和[[发绀]]([[ARDS]])。也可有精神症状、[[胃肠道出血]]([[呕血]]和[[便血]]),重症胰腺炎多有水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱和多脏器功能衰竭、DIC,少数重症患者左腰部及脐周皮肤有青紫色斑(Grey-Turner征和Cullen征)。 妊娠期急性胰腺炎的诊断同非孕期,对于妊娠期任何[[上腹部疼痛]]的病人均应考虑到[[急性胰腺炎]]的可能。根据临床症状和体征,结合血、尿淀粉酶异常以及[[影像学]]检查有助于本病的诊断。 需要强调的是,妊娠期急性胰腺炎的诊断较非孕期困难。文献报道约1/3能及时确诊,而另1/3常误诊为[[妊娠剧吐]]、[[消化性溃疡穿孔]]、[[胆囊炎]]、[[肝炎]]、[[肠梗阻]]及[[妊娠高血压]]等,须认真加以鉴别。 ==妊娠合并急性胰腺炎的诊断== ===妊娠合并急性胰腺炎的检查化验=== 1.血、尿淀粉酶 [[血清淀粉酶]]值一般于发病2~6h开始升高,12~24h达到高峰,48~72h后开始下降,持续3~5天。Somogyi法正常值为40~180U,如增高&gt;500U,有早期诊断意义。尿淀粉酶一般比血淀粉酶升高晚2~12h,持续1~2周后缓慢下降。Winslow法测定正常值为8~32U,高于250U有[[临床诊断]]价值。 2.[[血清脂肪酶]] [[胰管]]阻塞后,[[血清]]中[[脂肪酶]]可升高,一般病后72h开始上升,持续7~10天。Tietz法正常值为0.1~1.0kU/L,[[急性胰腺炎]]时,90%的病人可超过此值。尤其对于晚期重症病人,由于[[胰腺]]破坏,[[淀粉酶]]反而降低时,持续增高的血清脂肪酶有诊断意义。 3.其他急性胰腺炎时血清[[胰蛋白酶]]、淀粉酶/[[肌酐清除率]]、血[[白细胞计数]]、[[红细胞]]比容、[[血糖]]、[[血脂]]、[[胆红素]]、[[碱性磷酸酶]]等均可增高。 [[影像学]]检查:[[B超]]可显示胰腺体积增大,实质结构不均,界限模糊。[[出血]]、[[坏死]]时,可见粗大[[强回声]]及胰周围无声带区。国外文献报道,70%的[[妊娠期]]急性[[胰腺炎]][[腹部]][[超声]]有异常,其中56%为多发性[[胆石]]引起,7%为[[胆汁淤积]],5%可见[[胆囊]]壁增厚。加强[[CT]]示胰腺增大,以体尾部为主,有明显的密度减低区,[[小网膜]]区、[[肠系膜]]血管根部及左肾周围有不同程度的[[浸润]]。[[X线]]摄片、[[磁共振]]、胰胆管或胰[[血管造影]]等必要时也可协助诊断。 ===妊娠合并急性胰腺炎的鉴别诊断=== [[急性胰腺炎]]须与[[急性胃肠炎]]、[[上消化道]][[溃疡]]穿孔、[[急性胆囊炎]]、[[胆绞痛]]、[[急性肠梗阻]]、重症[[妊高征]]、[[肠系膜]]血管[[栓塞]]等及[[妊娠]]合并症鉴别。妊娠合并[[胰腺炎]]时由于[[胰腺]]位置深,且[[炎症]][[渗出]]物刺激常诱发宫缩,使[[腹痛]]与宫缩痛不易鉴别,产科医师须注意与[[早产]]及[[临产]][[症状]]相区别;在[[胰液]]累及[[腹膜]]、肠系膜导致局限性或[[弥漫性腹膜炎]]时可出现[[肌紧张]]、[[压痛]]、[[休克]]症状,此时须与[[胎盘早期剥离]]相鉴别。 ==妊娠合并急性胰腺炎的并发症== [[妊娠]][[子宫]]受[[胰腺坏死]]及炎性渗液的刺激而引起宫缩致[[流产]]、[[早产]],[[胰腺炎]]症[[坏死]]组织及[[消化酶]]通过血循环及[[淋巴管]]进入体内各脏器,可致子宫[[胎盘]]血液[[循环障碍]],导致[[胎儿]]严重[[缺氧]]或[[死胎]]。 ==妊娠合并急性胰腺炎的西医治疗== (一)治疗 [[妊娠期]]急性[[胰腺炎]]是临床常见的[[外科]][[急腹症]],来势凶猛,病情进展迅速,预后极差,是妊娠期母婴[[死亡率]]较高的[[疾病]]之一,一经诊断即应根据病情轻重,确定处理原则,早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。 1.非手术治疗 适用于[[急性胰腺炎]]初期、轻型[[水肿]]型胰腺炎及尚无[[感染]]者。妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治疗: (1)禁食、[[胃肠减压]]:保持胃内空虚、减轻[[腹胀]]、减少胃酸分泌,给全胃肠动力药可减轻腹胀。 (2)补充液体防治[[休克]]:全部经静脉补充液体、电解质和热量(依靠完全[[肠外营养]]),以维持循环稳定和[[电解质平衡]],改善[[微循环]]保证[[胰腺]]血流灌注。 (3)[[解痉]]止痛:诊断明确者发病早期可对症给予解痉[[止痛药]],如[[哌替啶]]、解痉药[[阿托品]]、[[山莨菪碱]],禁用[[吗啡]],以免引起Oddi[[括约肌]][[痉挛]]。 (4)抑制胰腺外分泌及[[胰酶]][[抑制剂]]:如[[抑肽酶]]静滴、H2[[受体]][[阻滞剂]]、[[西咪替丁]],药物虽能通过[[胎盘]]但病情危重时仍须权衡利弊使用。 (5)[[抗生素]]应用:通过[[细菌培养]]、药敏选用敏感抗生素。 (6)[[中药]]治疗:[[呕吐]]基本控制后用[[胃管注入]]中药。 2.手术治疗 适用于诊断不确定、[[继发性]]胰腺感染、合并胆道疾病、虽经合理支持治疗而临床[[症状]]继续恶化者。重症[[胆源性胰腺炎]]伴[[壶腹]]部嵌顿[[结石]],合并[[胆道梗阻]]感染者,应急诊手术或早期手术解除梗阻。 3.[[产科]]处理 (1)预防[[早产]]:由于[[炎症]]刺激宫缩使妊娠期急性胰腺炎早产率可达60%,故在治疗同时须用宫缩抑制剂进行保胎治疗。 (2)密切监护[[胎儿]]宫内情况:急性胰腺炎继发[[细菌感染]]时,[[细菌毒素]]、大量抗生素、孕妇[[低氧血症]]等均可致[[胎儿宫内缺氧]]甚至死亡,故诊治期间应密切监护胎儿宫内情况。 (3)对终止妊娠及手术时机、指征的选择目前尚无统一意见,崔志明(1996)认为:急性胰腺炎病程长,患者处于高分解[[代谢]]状态,[[妊娠]]加重孕妇负担难以提供足够的热量以保证胎儿生长和母体代谢需要;妊娠期[[盆腔]][[充血]]利于炎症扩散,当炎症波及[[子宫浆膜]]层可刺激[[子宫收缩]],加之[[腹膜炎]]以及手术的影响,术后[[引流]]物的刺激等易引起[[流产]]、早产;细菌毒素、重症胰腺炎的[[低血容量]]及低氧血症可致胎儿死亡,终止妊娠可使[[子宫]]缩小,有利于手术时清除[[胰腺坏死]]组织及术后引流灌洗,但手术治疗并不能终止急性胰腺炎的病程进展。贾震川等认为多数妊娠晚期重症胰腺炎可以用非手术方法治愈,待病情基本控制后再终止妊娠,病情危重时亦可考虑立即剖宫产终止妊娠,以抢救母儿生命。在治疗期间应严密观察宫缩情况,注意有无[[临产]]征象。如孕妇已临产可自然[[分娩]],如死胎可引产,产后子宫缩小可便于手术;[[胎儿窘迫]],但有生存能力应及时剖宫产。与非孕期急性胰腺炎比较,妊娠期急性胰腺炎预后较差(产妇死亡率33.3%,非孕期死亡率22.2%)。近年来由于外科技术的进展,妊娠期急性胰腺炎母儿死亡率已大为减低。 Ramin等(1995)报道了43例妊娠期胰腺炎患者,认为轻度胰腺炎通常对非手术治疗有效,在保守治疗后炎症消退,平均住院8.5天,Sainio等(1995)报道由于急性胰腺炎是[[自限性]]的,90%病人在治疗后3~7天炎症消退,重症胰腺炎由于低血容量、低氧血症和[[酸中毒]]胎儿丢失率是高的,由于报道病例中一半以上有胆结石,少见的由[[胆道蛔虫病]]诱发[[胆汁]]性胰腺炎,故有文献报道对重症[[坏死性胰腺炎]]可在[[十二指肠]]镜下行Oddi[[括约肌切开术]]或腹腔清创[[引流术]]治疗是有益的。 (二)预后 母儿的危险性与胰腺炎病情轻重有关,文献报道母亲[[病死率]]为5%~37%,[[急性重症胰腺炎]]胎儿病死率可达40%。近年来,由于诊断及治疗技术的改变,为妊娠急性胰腺炎预后的改善提供了条件,但总死亡率仍高于一般产科人群,早期诊断和早期治疗是降低妊娠期急性胰腺炎孕妇及围生儿死亡率,改善预后的基础。 ==参看== *[[产科疾病]] <seo title="妊娠合并急性胰腺炎,妊娠合并急性胰腺炎症状_什么是妊娠合并急性胰腺炎_妊娠合并急性胰腺炎的治疗方法_妊娠合并急性胰腺炎怎么办_医学百科" metak="妊娠合并急性胰腺炎,妊娠合并急性胰腺炎治疗方法,妊娠合并急性胰腺炎的原因,妊娠合并急性胰腺炎吃什么好,妊娠合并急性胰腺炎症状,妊娠合并急性胰腺炎诊断" metad="医学百科妊娠合并急性胰腺炎条目介绍什么是妊娠合并急性胰腺炎,妊娠合并急性胰腺炎有什么症状,妊娠合并急性胰腺炎吃什么好,如何治疗妊娠合并急性胰腺炎等。急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织..." /> [[分类:产科疾病]] {{导航板-炎症}}
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