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妊娠合并急性肾小球肾炎
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{{头部模板-炎症}} 临床上出现[[急性肾小球肾炎]](acute glomerulonephritis)[[症状]]的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾患,其中很多是因[[细菌]]、[[病毒]]、[[原虫]][[感染]]而诱发的。本节讨论由感染引起的急性肾小球肾炎,即[[链球菌感染后急性肾小球肾炎]]及非[[链球菌感染]]引起的急性肾小球肾炎,是一组以[[急性肾炎综合症]]为主要[[临床表现]],以[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[高血压]]和[[水肿]]为特征的[[肾脏]]疾病。 ==妊娠合并急性肾小球肾炎的病因== (一)发病原因 孕妇合并[[急性肾炎]]的原因与非孕妇相同。急性肾炎的发病大多由[[链球菌感染]]后引起的[[免疫反应]]所致。常在[[呼吸道感染]]、[[皮肤感染]]、[[猩红热]]等链球菌感染后发生。发病机制上属于一种[[免疫复合物]]型[[肾炎]]。一部分病人由其他[[细菌感染]](如[[肺炎球菌]]、[[葡萄球菌]]、[[脑膜炎]][[双球菌]]等[[细菌]]引起的[[感染]])或[[病毒感染]](如[[腮腺炎病毒]]、[[麻疹病毒]]等)引起。以前认为主要是[[链球菌]]胞壁上的的M[[蛋白]]引起的免疫反应所致的[[肾脏损伤]],现在多认为[[胞浆]]成分或[[分泌蛋白]]的某些成分是主要的致病[[抗原]]。 (二)发病机制 1.[[妊娠期]][[肾脏]]的[[生理]]变化。 (1)[[肾小球滤过率]]:在[[妊娠]]第2个月开始,肾小球滤过率即有增加,最高达50%,持续到孕37~38周以后逐渐下降,产后恢复到妊娠前水平。 (2)肾脏血流及[[肾血浆流量]]:肾脏内[[血液]]流动在两个主要部位即[[肾小球]]入球[[微动脉]](又称[[入球小动脉]]) 和出球微动脉(又称[[出球小动脉]])受到阻力。[[主动脉]]和入球微动脉之间的压力差约为4.6kPa(35mmHg),即从13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg),而出球微动脉和[[肾小管]]周围[[毛细血管]]之间也有类似的下降,从8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)。肾脏[[皮质]][[血流量]]占肾脏总血流量之80%~90%,而[[肾髓质]]占10%~20%。在[[出血]]、[[休克]]情况下,通过入球微动脉的[[血管收缩]],增加了肾血管的阻力,以便更多的血液供应生命中枢,而出球微动脉阻力下降以便维持肾小球滤过压。在各种[[应激]]情况下,[[肾皮质]]部的肾血流可以发生转向,以便调节钠的排出。从妊娠早期开始,肾血浆流量持续增加达足月,整个妊娠期约增加25%。 (3)[[尿酸]]清除率:正常妊娠时,肾小球滤过率增加引起尿酸清除率的增加,所以[[血清尿酸]]浓度下降到178.5~208.2μmol/L[(3.0~3.5)mg/dl]。 (4)妊娠期体位和[[肾功能]]:正常直立体位时,[[细胞]]外液移向[[下肢]]激发[[交感神经系统]],使周围血管阻力增高而维持了[[血容量]]。通过[[交感神经]]张力及循环[[儿茶酚胺]]的增加使中心血容量相对下降,这时肾脏入球微动脉的[[球旁细胞]]释放[[肾素]],因而使[[血管紧张素]]升高,刺激[[醛固酮]]分泌,促进肾小管对钠的再吸收,所以减少了钠及水分的[[排泄]]。Assali等认为孕妇对直立体位的反应更为敏感,使尿流及肾小球滤过率降低。Baird等研究发现孕晚期孕妇仰卧位使右[[肾排泄]]明显减少,提示了[[子宫]][[机械性压迫]]的危害性。Pritchard等通过侧卧及非孕妇女的对照,发现孕妇仰卧位使水、钠的排泄明显下降。所以在估计肾功能时应考虑孕妇体位的作用。当孕晚期要使孕妇[[利尿]]及排钠时,患者应取侧卧位。 (5)[[肌酐]]和[[尿素氮]]:[[血清]]肌酐与[[血尿素氮]]的水平反映了肾小球滤过率。妊娠期[[尿素]]和肌酐的产量没有很大的改变。但由于妊娠期肾小球滤过率增加,血清肌酐和血尿素氮的水平可下降。正常血清肌酐值在非妊娠期为(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl],在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl]。血尿素氮也有类似的下降,正常值在非妊娠期为(4.6±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl],妊娠期为(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]。因此在非妊娠期为正常值,到妊娠以后即提示为[[肾功能不全]]。 2.目前认为本病系感染后的免疫反应引起,理由如下: (1)链球菌感染后的[[急性肾小球肾炎]]一般不发生于链球菌感染的高峰,而在起病1周或2~3周发病,符合一般免疫反应的出现期。 (2)Lange等用[[荧光抗体]]法,曾发现在肾小球[[系膜细胞]]中及肾小球基底膜上有[[链球菌抗原]],在电镜下观察到肾小球基底膜与[[上皮细胞]]足突之间有致密的块状[[驼峰]]样物存在,内含免疫复合物及[[补体]]。患者肾小球上[[IgG]]及C3呈颗粒状沉着。患者肾小球中有补体沉着、[[多形核白细胞]]及[[单核细胞]][[浸润]],表明这三类[[炎症]]介导物质进一步促进了病变的发展。[[巨噬细胞]][[增殖]]在病变发展中也起重要作用。NF-κB核[[转录因子]]在[[免疫系统]]的细胞中起关键性作用,NF-κB调节涉及[[肾小球肾炎]]发病机制中许多致炎性细胞因子和细胞黏附[[分子]][[基因]][[转录]]。 (3)在急性肾小球肾炎的发病早期,即可出现[[血清总补体]]浓度([[CH50]])明显降低,分别测各补体值,发现浓度均有下降,但其后C3、CH50降低更明显,表示有免疫反应存在,补体可能通过经典及旁路两个途径被激活。血[[循环免疫复合物]]常阳性。 3.急性肾小球肾炎的[[病理]]变化随病程及病变的轻重而有所不同。 (1)轻者肾脏[[活组织检查]]仅见肾小球毛细血管[[充血]],[[内皮细胞]]和系膜细胞轻度增殖,肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著,在电镜下无致密物沉着。 (2)肾小球基底膜一般正常,但在电镜下则可见[[基底膜]][[上皮]]侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物,在基底膜内侧也可有不规则沉积物,基底膜密度有时不匀,部分可变薄、断裂,上皮细胞的足突有融合现象。[[免疫荧光检查]]可见C3及IgG在“驼峰”中存在,并沿毛细血管呈颗粒样沉积,肾小管细胞发生浑浊[[肿胀]],管腔中有[[红细胞]]及[[白细胞]]管型,肾间质有水肿。 (3)典型病例在[[光学显微镜]]下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀,使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀,伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润,[[纤维蛋白]]沉积,肾小球毛细血管内血流受到障碍,引起[[缺血]],使肾小球滤过率降低。上述变化一般在7~l0天最明显,少数严重病例[[肾小球囊]]上皮细胞也有增殖,形成新月体,囊腔内可有大量红细胞。巨噬细胞的增殖也可形成新月体。 (4)大部分患者恢复较快,上述变化在短期内可完全消失,少数患者肾小球毛细血管蒂部[[间质细胞]]增殖及沉积物消失需历时数月或更长,少数患者病变继续发展,肾小球囊上皮细胞增殖较为明显,并可与肾小球毛细血管丛粘连,局部形成新月体,巨噬细胞增殖也可形成新月体,逐渐转入慢性。 (5)在严重的病例,入球小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样[[坏死]]及[[血栓形成]],或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖,可转变为新月体性肾炎,短期导致[[肾功能衰竭]]。 病变主要在肾小球,引起[[血尿]]、[[蛋白尿]]、[[肾小球滤过率下降]],导致钠、[[水潴留]],而肾小管功能基本正常,表现为[[水肿]]、[[高血压]],严重时可致[[左心衰竭]]及[[高血压脑病]]。 ==妊娠合并急性肾小球肾炎的症状== 【[[症状]]】 [[妊娠期]]急性[[肾炎]]多见于[[妊娠]]早期和年轻的孕妇,常于[[扁桃体炎]]、[[鼻窦炎]]、[[猩红热]]及[[疖病]]后10~20天出现[[高血压]]、[[水肿]]和[[血尿]]。患者[[主诉]][[乏力]]、[[头痛]][[恶心]]及[[呕吐]]。可进一步合并[[急性肺水肿]]、[[急性肾功能衰竭]]或[[高血压脑病]]。 据赵慧娴在吉林医药信息2006.11(23)发表的《[[急性肾小球肾炎]]的[[临床表现]]及护理》一文中提到: 具体症状如下: 1.水肿:约90%病人出现水肿,多表现为晨起眼睑肿,[[面部肿胀]]感,呈现所谓的“肾炎面容”,一般不重。 2.血尿:几乎所有病人均有血尿,40%~70%病人有肉眼血尿,且常为第一症状,尿液呈混浊红棕色,或洗肉水样,一般数天消失,也可持续数周转镜下血尿。 3.高血压:约80%病人有高血压,多为轻、中度高血压,[[收缩压]]和[[舒张压]]均增高,少数出现严重高血压,甚至并发高血压脑病。 4.[[肾功能]]及[[尿量]]改变:起病初期可有尿量减少,尿量一般在500~800ml,[[少尿]]时可有一过性[[氮质血症]],大多数在起病1-2周后,尿量渐增,肾功能恢复,只有极少数可表现为[[肾功能衰竭]]。 5.其他表现:原发[[感染]]灶的表现及[[全身症状]],可有头痛、[[食欲减退]]、恶心、呕吐和[[疲乏]][[无力]]。 【诊断】 典型病例于[[咽峡]]部、[[皮肤]]等处[[链球菌感染]]后发生水肿、血尿、[[蛋白尿]]等症状,诊断多无困难。一般[[链球菌感染后急性肾小球肾炎]]的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据:①对[[链球菌]][[胞外酶]]的[[免疫反应]]-[[抗链球菌溶血素]]“O”([[ASO]])、[[抗链球菌激酶]](ASK)、抗[[脱氧核糖核酸酶]]B(ADNAaseB)、抗[[辅酶I]]酶(ANADase)、抗[[玻璃酸酶]](AH),有一项或多项呈阳性,咽部感染后ASO增高,[[皮肤感染]]后AH、ADNAase和ANADase反应阳性; ②C3[[血清]]浓度短暂下降,肾炎症状出现后8周内恢复正常。症状不明显者必须详细检查,特别应反复检查[[尿常规]]方能确诊。③在咽部或[[皮肤病]]变部位检出可致肾炎的M[[蛋白]]型β[[溶血性链球菌]]A组。 ==妊娠合并急性肾小球肾炎的诊断== ===妊娠合并急性肾小球肾炎的检查化验=== 1. 尿液检查:尿液[[比重]]增高,多在1.022~1.032。[[水肿]]时[[尿量]]少达400~700ml,少数人少于300ml以下,在恢复期尿量可达2000ml。尿沉渣含有许多[[红细胞]],透明、颗粒或红细胞管型。抗“O”[[滴定]]度&gt;300UTodd。 2. [[肾功能]]检查:肾功能测定表现不一,大多数病人有程度不等的[[肾功能不全]],以肾功能滤过率的改变最为明显,[[内生肌酐清除率]]及[[菊糖]]清除率均降低。这些现象易与[[妊高征]],[[先兆子痫]]相混淆,但妊高征而无[[并发症]]者[[血尿]]及管型则少见。 3. [[眼底检查]]:大多数病人眼底正常,少数可出现[[小动脉]][[痉挛]]及轻度[[视盘水肿]],与[[血压升高]]有密切关系。若有[[出血]]、[[渗出]]等表现,则很可能为[[慢性肾小球肾炎急性发作]]。 4. [[血液]]检查:[[血常规]]可见轻度[[贫血]],[[白细胞计数]]可升高或正常。[[血沉]]在[[急性期]]常加快。[[血清蛋白]]浓度可因[[血液稀释]]而轻度下降。 ===妊娠合并急性肾小球肾炎的鉴别诊断=== 本病应与下列[[疾病]]鉴别。 1.其他[[肾小球肾炎]]所表现的[[急性肾炎综合征]] 无论是原发或继发肾小球肾炎,在上[[呼吸道感染]]后都可诱发其活动性,出现急性肾炎综合征的[[症状]],应与[[链球菌感染]]后的肾小球肾炎鉴别。非链球菌感染后的肾小球肾炎包括[[感染]]后[[心内膜炎]]、分流性[[肾炎]]、[[败血症]]、[[肺炎球菌性肺炎]]、[[伤寒]]、[[二期梅毒]]、[[脑膜炎球菌血症]],[[病毒]]和[[寄生虫感染]]后肾小球肾炎。[[继发性]]者包括多系统疾病:[[系统性红斑狼疮]]、[[血管炎]]、[[过敏性紫癜]]等。可呈现急性肾炎综合征特征的非[[原发性]][[肾小球]]疾病主要包括[[血栓性血小板减少性紫癜]]、[[溶血性]]尿毒[[综合征]]、[[动脉硬化]][[栓塞]]性[[肾病]]和急性过敏性[[间质性肾炎]]。继发性者常有其他系统症状,有疑难时可做[[肾活组织检查]],可能对诊断有帮助。 2.[[急进性肾小球肾炎]] 急进性肾小球肾炎起病常和[[急性肾小球肾炎]]相似,然而治疗及预后均不同,故对症状严重、病情急剧恶化者要高度警惕,需要时做肾活检以明确诊断。 3.少数链球菌感染后肾小球肾炎 表现为[[肾病综合征]],应与其他肾病综合征鉴别。 ==妊娠合并急性肾小球肾炎的并发症== 1.[[急性肾功能衰竭]] 重者每天[[血尿素氮]]上升3.6mmol/L,每天血[[肌酐]]增加44.2μmol/L,血肌酐可&gt;309.4μmoL/L,出现急性肾功能衰竭。 2.[[高血压脑病]] 高血压脑病发生于[[急性肾小球肾炎]]病程的早期,一般在第1~2周内,平均在第5天。起病较急,发生[[抽搐]]、[[昏迷]]前病人的[[血压]]急剧增高,诉[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]],并有不同程度的意识改变,出现[[嗜睡]]、[[烦躁]]等。有些病人还有[[视觉障碍]],包括暂时性黑矇。[[神经系统检查]]多无定位[[体征]],浅[[反射]]及[[腱反射]]可减弱或消失,[[踝阵挛]]可阳性,并可出现[[病理反射]],部分重症病人可有[[脑疝]]征象,如[[瞳孔]]变化、[[呼吸]]节律紊乱等。[[眼底检查]]除常见广泛或局部的[[视网膜]][[小动脉]][[痉挛]]外,有时或可见到[[视网膜出血]]、[[渗出]]及[[视盘水肿]]等。[[脑水肿]]是一种继发的改变而不是基本原因,脑水肿一旦形成后则[[脑缺氧]]加重,可形成恶性循环,加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留,脑水肿更易形成。[[脑电图检查]]可见一过性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波,有时节律性较差,许多病例两种异常同时存在。[[脑脊液]]检查外观清亮,压力和[[蛋白质]]正常或略增,偶有少数[[红细胞]]或[[白细胞]]。 3.[[心力衰竭]] 常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1~2周内。起病缓急、轻重不一。少数严重病例可以[[急性肺水肿]]而突然起病,而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的[[肺循环]]中[[肺动脉]]低阻力、[[低压]]力及大流量有关,还与肺组织结构疏松、[[胸腔]]内负压等因素有关。急性肾小球肾炎时全身呈[[充血]]状态,[[血容量]]增大,而肺循环对容量扩张的储备能力远较[[体循环]]小。动物实验证明[[血浆蛋白]]正常者,则[[左心房]]压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起[[肺水肿]]。[[X线]]检查发现早期即可有心影增大,甚至在临床[[症状]]不明显者经X线检查证明也具有此改变,有时也可见少量胸腔及[[心包积液]]。心力衰竭病情常危急,但经积极抢救并获较好[[利尿]]效果后可迅速好转,扩大的[[心脏]]可完全恢复正常,唯心电图T波改变有时需数周才能恢复。 ==妊娠合并急性肾小球肾炎的预防和治疗方法== 预防 增强体质,改善身体防御功能,保持环境卫生,以减少[[上呼吸道感染]]、[[咽峡炎]]、[[扁桃体炎]]等疾患。要注意清洁,减少[[脓皮病]]发生。在上述[[疾病]]发生时应积极治疗,并采用清除慢性[[感染]]灶如屡发的扁桃体炎、[[鼻窦炎]]等。在流行[[链球菌感染]]时,可使用[[抗生素]]预防以减少发病。近年来[[急性肾小球肾炎]][[发病率]]已较前下降。 ===妊娠合并急性肾小球肾炎的中医治疗=== [[急性期]]多采用[[祛风]][[利水]]、[[清热解毒]]、[[凉血止血]]等法则。 ===妊娠合并急性肾小球肾炎的西医治疗=== (一)治疗 [[妊娠期]]急性[[肾炎]]的治疗与非妊娠期相同。[[急性肾炎]]轻症者大多可以自愈,不必过多用药,一般以休息为主还要控制饮食,妊娠期急性肾炎孕妇应完全卧床休息。应避免受寒受湿,以免寒冷引起肾小动脉[[痉挛]],加重[[肾脏]]负担。还有宜低盐、低蛋白饮食。每天入量限制在1000ml以内。成人[[蛋白质]]每天宜在30~40g,以避免加重肾脏负担。如果仍不能治愈可采取以下措施: 1.[[产科]]处理 急性肾炎轻症者可以继续[[妊娠]];如果肾脏病变继续发展,病程持续2周以上则应终止妊娠。 2.对症处理 [[水肿]]及[[少尿]]者给以[[利尿剂]];[[高血压]]及[[高血压脑病]]者给以[[肼屈嗪]]等降血压药物;[[急性心力衰竭]]时,主要治疗是减少循环[[血量]],[[静脉注射]][[速尿]];如[[肺水肿]]明显者可注射[[镇静剂]]及[[吗啡]];有[[肾功能衰竭]]时按肾功能衰竭处理。 3.控制[[感染]] [[肌注]][[普鲁卡因青霉素]],每天80万U,10~14天。 (二)预后 大部分患者恢复较快,[[症状]]持续1周即消失。可引起早期[[流产]]及早产。非妊娠期急性肾炎的[[病死率]]为5%以下。Rauromo发现急性肾炎后3年内病人如[[怀孕]],则[[妊高征]]发生率和[[早产]]率增加,所以建议患者在急性肾炎[[体征]]消失后至少1年再怀孕为宜。Kaplan总结17例妊娠前患急性肾炎患者,认为已痊愈的急性肾炎患者不影响以后的妊娠过程,不增加妊高征发生率,同时妊娠也不影响肾脏的功能。 ==参看== *[[产科疾病]] <seo title="妊娠合并急性肾小球肾炎,妊娠合并急性肾小球肾炎症状_什么是妊娠合并急性肾小球肾炎_妊娠合并急性肾小球肾炎的治疗方法_妊娠合并急性肾小球肾炎怎么办_医学百科" metak="妊娠合并急性肾小球肾炎,妊娠合并急性肾小球肾炎治疗方法,妊娠合并急性肾小球肾炎的原因,妊娠合并急性肾小球肾炎吃什么好,妊娠合并急性肾小球肾炎症状,妊娠合并急性肾小球肾炎诊断" metad="医学百科妊娠合并急性肾小球肾炎条目介绍什么是妊娠合并急性肾小球肾炎,妊娠合并急性肾小球肾炎有什么症状,妊娠合并急性肾小球肾炎吃什么好,如何治疗妊娠合并急性肾小球肾炎等。临床上出现急性肾小球肾..." /> [[分类:产科疾病]] {{导航板-炎症}}
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