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单唾液酸四己糖神经节苷脂
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药物名称: [[单唾液酸四己糖神经节苷脂]] 商品名:[[施捷因]] GM1 英文名称:Monosialotetrahexosylganglioside 药物说明:注射剂:20mg:2ml、100mg:5ml。 主要成分:采用短杆菌属(Brevibacterium sp.)QL-1株,通过微生物转化方法,将[[神经节苷脂]]提取物中的其它组份发酵分解转化成GM1。 性状特征: 暂无 分子式:C73H131N3O31 ==药理毒理== 神经节苷脂(Gangliosides)是含[[唾液酸]]的糖[[神经鞘]]脂,存在于哺乳类[[动物细胞]]膜,[[神经系统]]中含量尤其丰富,是[[神经细胞]]膜的组成成分,在[[神经发生]]、生长、[[分化]]过程中起必不可少的作用,对于损伤后的[[神经]]修复也非常重要,具有促进[[神经再生]]、促进神经[[轴突]]生长和[[突触]]形成、恢复[[神经支配]]功能;改善神经传导、促进脑电活动及其它神经电[[生理]]指标的恢复;保护[[细胞膜]]、促进细胞膜各种[[酶活性]]恢复等作用。 GM1是最重要的神经节苷脂之一,在[[中枢神经系统]]病变的治疗中起重要作用。GM1 除具有上述神经节苷脂的共同作用外,还可以通过维持中枢神经细胞膜上的Na+ -K+-ATP酶及 Ca2+ -Mg2+-ATP酶的活性,起到维持细胞内外离子平衡、减轻神经细胞[[水肿]]、防止细胞内Ca2+ 积聚的作用;GM1可以对抗[[兴奋性]][[氨基酸]]的神经[[毒性]]作用,减少[[自由基]]对神经细胞的损害等。因此,GM1具有促进神经重构(神经重塑,神经可塑性,Neuroplasticity)的作用,即通过促进各种形态、[[生化]]、组化、神经生理及行为参数的改善,最终可以加速神经修复,最大程度地恢复原有的神经功能。 GM1能促进多种原因引起的中枢神经系统损伤后神经功能的恢复,促进神经重构。实验显示GM1对[[血管]]性脑损伤、[[创伤]]性[[脑脊髓]]损伤神经细胞的恢复有促进作用和[[细胞]]保护作用。 在[[大鼠]][[纹状体]]和中脑组织[[培养液]]中、小鼠成神经[[细胞瘤]]N2A细胞中以及鸡胚背侧[[神经节细胞]]中加入GM1 可促进神经的生长和分支形成。应用GM1 后,伴有生物电活动的神经肌肉接头形成增加,[[极化]]现象减少,说明GM1 能减少组织生物电兴奋性的丢失。GM1 对脑血流动力学参数的改善和损伤后脑水肿的减轻有良好影响。GM1 通过恢复细胞膜上的酶的活性减轻神经细胞水肿。动物实验显示GM1 可改善[[帕金森氏病]]所致的[[行为障碍]]。 ==毒理== LD50是872mg/kg(i.v.)至>3g/kg(s.c.),取决于动物种类和给药途径。各种动物进行的[[亚急性]]和慢性毒性试验、[[致畸试验]]、[[生殖]]毒性试验、[[围产期]]毒性试验以及致突变试验均未显示本品的任何毒性作用。 ==[[药动学]]== GM1对[[神经组织]]有亲和性,外源性GM1 可以通过[[血脑屏障]],给药后2小时在脑和[[脊髓]]测得放射活性高峰。4~8小时后减半。GM1 嵌入神经细胞膜后稳定结合,引起膜的功能变化。GM1 主要经[[肝脏]][[代谢]],通过[[肾脏]][[排泄]],药物的清除缓慢。 ==功能主治== 中枢神经系统病变包括脑脊髓创伤、[[脑血管意外]]、帕金森氏病。 ==用法用量== 每日-40mg,遵医嘱一次或分次肌注或缓慢[[静脉滴注]]。在病变[[急性期]](万急性创伤):每日mg,静脉滴注;2-3周后改为维持量,每日-40mg,一般6周。 对帕金森氏病,首剂量500-1000mg ,静脉滴注;第二日起每日mg,皮下、肌注或静脉滴注,一般用至18周。 ==[[不良反应]]== 少数病人用本品后出现[[皮疹]]样反应,应建议停用。 ==注意事项== 已证实对本品过敏;遗传性[[糖脂]][[代谢异常]](神经节苷脂累积病如家庭性黑蒙性[[痴呆]]、[[视网膜变性]]病)禁用。 [[分类:药理学]][[分类:中枢神经系统用药]][[分类:中枢兴奋药]]
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