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医学免疫学/神经内分泌免疫网络调节
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{{Hierarchy header}} == 一、[[神经]]内泌对[[免疫系统]]的调节== 已证明[[免疫细胞]]上有接受[[神经递质]]和[[激素]]刺激的[[受体]],可以说几乎所有的免疫细胞上都有不同的神经递质及[[内分泌]]激素的受体。这些内分泌激素和神经递质都具有[[免疫调节]]功能,如肾上[[肾上腺皮质激素]],它是最早发现的具有调节[[免疫功能]]的激素,它几乎对所有的通过免疫细胞都的抑制作用,包括[[淋巴细胞]]、[[巨噬细胞]]、[[中性粒细胞]]和[[肥大细胞]]。刺激[[下丘脑]]可通过[[促肾上腺皮质激素]]释放因子(CRF)引起[[垂体]]释放[[ACTH]],通过[[血液]]循ACTH可促进[[肾上腺皮质]]释放[[糖皮质激素]],因而形成下丘脑-垂体-[[肾上腺]]轴。各种[[应激]]刺激可以使血中肾上腺皮质激素含量增高,所以由应激引起[[免疫抑制]]与这类激素的作用有密切关系。除此之外还存非垂体-肾上腺轴的免疫调节作用,这包括[[生长激素]]、[[生乳]]素和[[阿片]]肽等的作用。其中已证明生长激素和生乳素对多种免疫细胞有促[[分化]]和增强功能的作用,而阿片肽对免疫细胞影响增强和抑制的报导均有,作用复杂,有待深入研究。 == 二、免疫系统对神经内泌系统的调节作用== 免疫系统可以通过多种途径影响[[神经内分泌]]功能。免疫细胞本身可以产生和释放内分泌激素,也可以通过它们所产生的[[细胞因子]]作用于神经内分泌及全身各器官系统。 '''(一)免疫细胞产生的内分泌激素''' 1980年Blalocd等证明人[[白细胞]][[干扰素]]中有ACTH和r-[[内啡肽]]的活性片段。他们用[[胃蛋白酶]][[消化]][[人白细胞干扰素]],可得到具有ACTH活性的[[小分]]子片段。经受体分析也证明,人IFN-α能与与3H[[双氢吗啡]]竞争受体,且比[[吗啡]]强300倍以上。他们用抗ACTH和r-内啡肽的[[荧光抗体]][[染色]],发现人外周[[血淋]]巴几乎100%呈现阳性。这些结果说明免疫细胞可以产生某些内分泌激素。此外,Zurawski在小鼠T[[辅助细胞]]株中找到[[啡肽]][[前体]]的mRNA(preproenkephalin mRNA)在cDNA文中可达0.4%。以ConA)刺激T辅助细胞后[[清液]]中可以测到[[脑啡肽]]样[[免疫活性]]物质。这一发现从[[基因表达]]证明小鼠TH[[细胞]]可以合成和释放脑啡肽。目前已发现免疫细胞合成的神经递质和激素达10余种(表14-3)。 表14-3 免疫细胞产生的神经内分泌肽 {| class="wikitable" |- | | 名称 | | 产生细胞 | | 名称 | | 产生细胞 |- | | ACTH | | 淋巴细胞和巨噬细胞性 | | 生长抑制素 | | [[单核细胞]]、肥大细胞、[[多形核白细胞]] |- | | 内啡肽 | | 淋巴细胞、巨噬细胞 | | 脑啡肽 | | 辅助性T细胞 |- | | 生长激素 | | 淋巴细胞 | | [[精氨酸]][[升压素]](AVP) | | [[胸腺上皮细胞]] |- | | 生乳素 | | 淋巴细胞 | | [[催产素]] | | 胸腺上皮细胞 |- | | [[绒毛膜]]促性腺素 | | T细胞 | | [[神经垂体]]激素运载[[蛋白]] | | |- | | [[血管活性肠肽]](VIP) | | 单核细胞、肥大细胞、多形核白细胞 | | [[TSH]] | | 胸腺上皮细胞、T细胞 |} '''(二)免疫细胞产生的细胞因子对[[神经内分泌系统]]的作用''' 免疫细胞产生的[[淋巴因子]]和[[单核因子]]除对自身活动进行调节外,还可作用到神经内分泌系统,从而影响全身系统的功能活动,其中报导较多的有IL-1、IL-2及干扰素等。 IL-1可刺激下丘脑使[[体温]]升高,故又称为内源性致热原。[[神经系统]]内[[星形胶质细胞]]和[[小胶质细胞]]也可产生IL-1,在[[神经细胞]]发育和修复中发挥作用。IL-1还可引起[[慢波睡眠]],在外周,它可抑制食欲。机体在对抗原刺激发生反应高峰阶段,血液中糖皮质激素增加而出现抑制[[免疫]]的作用。这可能由于IL-1作用于垂体,通过ACTH促使肾上腺皮质激水平升高引起的。 {{图片|guz3707v.jpg|由于IL-1和淋巴因子产生使糖皮质激素含量增加而产生免疫抑制}} {{图片|guz36xs9.jpg|由于IL-1和淋巴因子产生使糖皮质激素含量增加而产生免疫抑制}} 图14-5 由于IL-1和淋巴因子产生使糖皮质激素含量增加而产生免疫抑制 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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