刘强
姓名：刘强
性别：男
籍贯：
职称：
就职医院：中山大学孙逸仙纪念医院
出诊时间：周二上午，周四下午（具体以当天公示为准）[1]
简介
教授、研究员、博士生导师。现任乳腺肿瘤中心主任、乳腺外科主任、普通外科主任。1996年中南大学湘雅医学院七年制临床医学专业毕业获外科学硕士学位。毕业后在湘雅医院任普外科医生。2000至2004年获新加坡全额奖学金资助在新加坡国立大学医学院外科攻读并获得博士学位。其后在新加坡国立大学肿瘤研究所及美国哈佛大学医学院Dana Farber癌症研究所任博士后研究员，2008年晋升为哈佛大学医学院Dana Farber癌症研究所及Brigham and Women医院肿瘤科讲师(Instructor in Medicine)。2011年以中山大学“百人计划”人才引进回国。
长期从事肿瘤外科临床及科研工作，主要研究方向为乳腺肿瘤的基础及临床研究, 对乳腺肿瘤的发生，早期诊断及个性化治疗有深入的研究。先后在国际著名肿瘤学术期刊《Carcinogenesis》，《Cancer Research》及《Cancer Cell》等杂志上发表SCI论文十余篇，并参与两本英文肿瘤学术专著的写作。多次在国际肿瘤学术会议上做大会发言及报告。现任中华医学会外科专业分会会员及美国癌症研究协会(AACR)会员，并应邀担任《Molecular and Cellular Biology》，《GUT》等SCI杂志的审稿人及中国国家自然科学基金委的评审专家。研究课题以高分获得美国国立卫生研究院(NIH)R01资助，并主持中国国家自然科学基金委面上项目一项，研究乳腺癌对内分泌治疗耐药的机制。
特长
学习工作经历
1996年中南大学湘雅医学院临床医学专业七年制 博士
国外学习经历
2000-2004年获新加坡全额奖学金资助在新加坡国立大学医学院外科攻读并获得博士学位
2004-2006年新加坡国立大学肿瘤研究所任博士后研究员
2006-2008年美国哈佛大学医学院Dana Farber癌症研究所任博士后研究员
2008-2011年哈佛大学医学院Dana Farber癌症研究所及Brigham and Women医院肿瘤科任讲师(Instructor in Medicine)
获奖情况
1.新加坡国立大学医学院外科博士生全额奖学金(2000年1月-2004年1月)
2.2000年度香港大学医学院外科Ivy Wu夫人奖学金(因同时获新加坡国立大学外科奖学金而主动放弃)
学会、杂志兼职
中华医学会外科专业分会会员
美国癌症研究协会(AACR)会员
《GUT》特邀审稿人
《Molecular and Cellular Biology》特邀审稿人
中国国家自然基金委评审专家
临床工作
乳腺良恶性疾病的诊断和治疗
教学工作
在学硕士生人数：1
荣誉
2011年中山大学百人计划
科研工作
=== 2.主要研究课题 ===： 1)Cyclin D1-C/EBPβ信号通道在乳腺癌变中的靶细胞及其与Tamoxifen耐药的关系，中国国家自然科学基金，81072178/H1622。
2)Cyclin D1 function in tumorigenesis and differentiation，美国国立卫生研究院 1R01CA138944-01A1
3.国际交流与合作方面:曾参与哈佛/麻省理工乳腺癌研究协作组，与世界著名肿瘤专家，美国科学院院士Robert Weinberg(Her2基因的发现者)，David Livingston(BRCA1/2的领先研究者之一)等教授一起进行乳腺癌的研究。
著作、论文、成果
荣誉：爱德华尤得爵士纪念基金会赞助出席2003年免疫学及肿瘤生物学国际研究生会议及大会演讲。
== 专著总数 ==：2 1.乳腺癌干细胞，Breast Cancer Stem Cells, Breast Cancer - Focusing Tumor Microenvironment, Stem cells and Metastasis, Mehmet Gunduz and Esra Gunduz (Ed.), ISBN: 978-953-307-766-6, InTech.
2.肿瘤干细胞，Cancer Stem Cell, Recent advances in caner research and therapy, Elsevier INSIGHTS.
== 论文总数 ==：16 1.肿瘤相关巨噬细胞分泌CCL18通过PITPNM3促进乳腺癌的转移。CCL18 from tumor-associated macrophages promotes breast cancer metastasis via PITPNM3. Cancer Cell. 2011, 19(4):541-555.
2.肿瘤起源细胞的标志物能预测乳腺癌的耐药。Markers of tumor-initiating cells predict chemoresistance in breast cancer. PLoS One. 2010, 5(12):e15630
3.小分子RNA Mir-30的减少维持了乳腺癌起源细胞的自我更新并且抑制其凋亡。Mir-30 reduction maintains self-renewal and inhibits apoptosis in breast tumor-initiating cells. Oncogene. 2010, 29(29):4194-4204