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减肥技巧/肥胖的分类
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{{Hierarchy header}} 根据病因一般分为[[原发性]]及[[继发性]]两类。 ==一、原发性[[肥胖]]== (一)[[单纯性肥胖]] 肥胖是临床上的主要表现,无明显[[神经]]、[[内分泌系统]]形态和功能改变,但伴有脂肪、[[糖代谢]]调节过程障碍。此类肥胖最为常见。 1、体质性肥胖 是由于[[脂肪细胞]][[增生]]所致,与25岁以前[[营养过度]]有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告,0~13岁时超重者中,到31岁时有 42%的女性及18%的男性成为[[肥胖症]]患者。在[[胎儿期]]第30周至出生后1岁半,脂肪细胞有一极为活跃的[[增殖]]期,称“敏感期”。在此期如营养过度,就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内,保持正常体重甚为重要。 2、营养性肥胖 亦称获得性(外源性)肥胖,多由于20~25岁以后营养过度,摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要;或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息,热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖,也可再发生获得性肥胖,而成为混合型。 以上两种肥胖,统称为单纯性肥胖,特别是城市里20~30岁妇女多见,中年以后男、女也有自发性肥胖倾向,绝经期妇女更易发生。 (二)水、钠[[潴留]]性肥胖 亦称特发性浮肿。此型肥胖多见于[[生殖]]及[[更年期]]女性。其发生可能与[[雌激素增加]]所致[[毛细血管]]通透性增高、[[醛固酮]]分泌增加及[[静脉回流]]减慢等因素有关。脂肪分布不均匀,以[[小腿]]、股、臀、[[腹部]]及[[乳房]]为主。[[体重增加]]迅速,与体位有密切关系,劳累和立位体重增加,休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克,本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈[[周期性]],晨起面、[[眼睑]]浮肿,起床后活动,[[下肢]]、躯干逐渐浮肿,到晚餐[[前体]]重较早饭前增加1.2~4.5 千克,平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。 ==二、[[继发性肥胖]]== 是以某种[[疾病]]为原发病的[[症状]]性肥胖。临床上少见或罕见,仅占肥胖患者中的5%以下。 (一)[[内分泌障碍]]性肥胖 1、[[间脑]]性肥胖 主要包括[[下丘脑综合征]]及肥胖生殖无能症。 (1)下丘脑综合征:可由[[下丘脑]]本身病变或[[垂体病]]变影响下丘脑,或[[中脑]]、[[第三脑室]]病变引起。病变性质可为[[炎症]]、[[肿瘤]]、损伤等。部分患者原因不明,主要表现为中枢神经症状、[[植物神经]]和[[内分泌]][[代谢]][[功能障碍]]。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常,如多食,而致肥胖。[[下丘脑释放激素]]分泌异常导致靶腺功能紊乱,如[[性功能]]异常或[[性早熟]],[[甲状腺功能异常]],[[肾上腺皮质功能亢进]],[[闭经]]泌乳,[[尿崩症]]等各种表现。 [[神经系统]]障碍可有[[嗜睡]]或[[失眠]]、[[发作性睡病]]、深睡眠症或发作性嗜睡强食症;[[发热]]或[[体温过低]];过度[[兴奋]]、哭笑无常、[[幻觉]]及激怒等[[精神障碍]];[[间脑性癫痫]];[[多汗]]或汗闭;[[手足发绀]]; [[括约肌]]功能障碍。智力发育不全或减退。 (2)肥胖性生殖无能症:由[[垂体]]及柄部病变引起,部分影响下丘脑功能,发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及[[大腿]]上部及腹部等为著;[[上肢]]也胖,[[手指]]长而逐渐尖削,但丰满多脂肪;男孩常有[[乳房肥大]],外生殖器小,部分下陷于壅起的脂肪中,则更形缩小;骨胳发育较迟,可合并尿崩症。如发病于发育后,则[[第二性征]]发育不良,少年发病者[[生殖器]]不发育、[[智力迟钝]]。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀,无神经系统器质性病变,智力正常,性器官最终发育完全。成人发生本病时,则可有性功能丧失,[[精子缺乏]],[[停经]][[不育]]等表现。 2、[[垂体性肥胖]] [[垂体前叶]]分泌[[ACTH]][[细胞瘤]],分泌过多的ACTH,使双侧肾上腺[[皮质]]增生,产生过多的[[皮质醇]],导致向心性肥胖,称为[[柯兴病]]。垂体分泌其他[[激素]]的肿瘤,因瘤体增大压迫瘤外组织,可产生继发性[[性腺]]、[[甲状腺]]功能低下,导致肥胖。除肥胖外,常有垂体周围组织压迫症状,如[[头痛]]、[[视力]]障碍及[[视野缺损]]。影象学检查可发现[[蝶鞍]]改变。 3、甲状腺性肥胖 见于[[甲状腺功能减退症]]患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿,[[皮肤]]呈苍白色,[[乏力]]、[[脱发]],反应迟钝,表情淡漠。[[血清]]T3、[[T4]]减低,[[TSH]]增高,[[TRH]]兴奋试验反应增强。 4、[[肾上腺]]性肥胖 常见于[[肾上腺皮质腺瘤]]或[[腺癌]],自主分泌过多的皮质醇,引起继发性肥胖,称为[[柯兴综合征]]。特点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、[[多血质]]外貌、皮肤紫纹、[[高血压]]及[[糖耐量]]减退或[[糖尿病]]。血、[[尿皮质醇]]增高,ACTH降低。影象学检查示肾上腺肿瘤。 5、[[胰岛]]性肥胖 常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期,胰岛β细胞瘤及功能性自发性[[低血糖症]]。常因多食而肥胖。 胰岛β细胞瘤主要由于[[胰岛素分泌过多]]。反复发作[[低血糖]],[[空腹]][[血糖]]低于2.8毫摩尔/升(50毫克/分升),注射或[[口服葡萄糖]]后迅速好转。 自发性功能性低血糖症属反应性(即餐后)低血糖症,由于植物神经不平衡尤以[[迷走神经]][[兴奋性]]偏高所致,多见于中年女性,往往发生于某些精神刺激后,一般见于餐后约3小时,感觉[[饥饿]]、心慌、软弱、出汗、[[焦虑]]紧张、脸色苍白、[[心动过速]]、[[血压]]偏高、震颤、黑矇等。脑缺糖症状少见,偶有[[昏厥]]。每次发作历时15~20分钟。一般可自行恢复或稍进食而症状消失。由于善饥多食,故[[体征]]往往只有肥胖。糖耐量试验第3~4小时反应性低血糖,第4~5小时血糖恢复正常,而胰岛β细胞瘤则4~5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴别。本病可历时10~20年,而无恶化征象。 糖尿病者有多尿、多饮、多食等,空腹血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升),或75[[葡萄糖口服]]法糖耐量试验2小时血糖≥11毫摩尔/升(200毫克/分升)。 6、[[性腺功能减退]]性肥胖 多见于女子绝经后及男子[[睾丸]]发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖,即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称,以胸腹、股、[[背部]]为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17—羟或17-酮持续偏高,[[地塞米松抑制试验]]常为阳性。尿中[[促性腺激素]]增高。少部分属于STein-LevenTHAl(斯坦因-利文撒尔)[[综合征]],其特点是肥胖、闭经、无[[排卵]]、[[不孕]]、男性化、多囊卵巢。其无男性化者称多囊[[卵巢]](PCO)。卵巢分泌[[雄激素]]亢进,尿17酮增多,血[[睾酮]]增高,[[LH]]增高,[[FSH]]正常或减低。LHRH 兴奋试验反应过强。 (二)先天异常性肥胖 多由于遗传[[基因]]及[[染色体异常]]所致。常见于以下疾病。 1、[[先天性卵巢发育不全]]症 个体表现型为女性,[[原发性闭经]],生殖器官幼稚,身材矮小,智力减退,蹼颈,[[肘外翻]],第四[[掌骨]]短小。血[[雌激素]]水平低,LH及FSH增高,[[性染色体]][[核型]]多为XO。 2、[[先天性睾丸发育不全]]症 男性原发性性腺功能减低,类无睾体型(身材偏高、四肢长、指距大于身长、[[耻骨联合]]到地面距离大于身高的1/2),第二性征不发育,生殖器幼儿型,男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色体多为XXY。 3、LAurenCe-MOun-BieDl综合征 有肥胖、[[智力低下]]、[[色素性视网膜炎]]、多指(趾)[[畸形]]、并指(趾)畸形、生殖器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。 4、糖元累积病Ⅰ型 患儿呈肥胖体态,面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富。尚有[[发育迟缓]]、身材矮小呈[[侏儒]]状态;低血糖,可达0.56毫摩尔/升,(10毫克/分升);[[肝肾]]增大;[[肌肉]][[无力]];[[高脂血症]];高[[乳酸]][[血症]]及酮血症。本症系隐性遗传性疾病。 5、[[颅骨]]内板增生症 主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨[[X线]]示有[[额骨]]及(或)其他颅骨内板增生。患者几全属女性,症状大多数出现于绝经期之后。 (三)其他 1、痛性肥胖 亦称神经性[[脂肪过多症]]。病因不明。妇女多发,且出现于绝经期之后,常有停经过早、性功能减退等症状。[[临床表现]]在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪[[结节]]或痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、[[颈部]]、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软,[[晚期]]变硬。随着脂肪结节不断增大,疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛,呈阵发性或持续性,沿神经干可有[[压痛]]。常有[[关节痛]]。可有精神症状,如[[抑郁]]、智力减退等。 2、进行性脂肪[[萎缩]]症 本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩,下半身皮下脂肪正常或异常增加。亦有下半身[[脂肪萎缩]],上半身[[脂肪沉积]]。可伴有[[甲亢]]、[[肝脾肿大]]、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。 继发性肥胖以某种疾病作为原发病,它们的肥胖只是原发病的表现之一,常非该病的主要表现,更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗,肥胖多可治愈。 [[分类:减肥新法与技巧正文]] [[分类:图书正文]] {{Hierarchy footer}}
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