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冠状动脉痉挛
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[[冠状动脉痉挛]]是指[[心外膜]]下传导[[动脉]]发生一过性收缩,引起[[血管]]部分或完全闭塞,导致[[心肌缺血]]的一组临床[[综合征]]。冠状动脉痉挛是构成多种[[心脏]][[缺血]]性[[疾病]]的基本病因,主要包括[[变异型心绞痛]]、不稳定型[[心绞痛]]、[[急性心肌梗塞]]、[[猝死]]等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的[[冠状动脉]],偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。 引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为[[神经]]机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和[[植物神经]]活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度[[兴奋]]、紧张、[[焦虑]]、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,[[交感神经]]过度兴奋,加上冠状动脉局部[[高敏性]],可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或[[肾上腺素]]时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,[[血栓素]](TXA2)和[[前列腺素]](PGI2)之间、[[内皮素]](EDCF)与[[内皮]]源[[舒张]]因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处[[血小板]]数量增多,因内皮脱落,血小板便[[粘附]]聚集,释放TXA2和五[[羟色胺]],加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和[[植物神经功能紊乱]],从而诱发冠脉[[痉挛]]。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁[[平滑肌]]均[[萎缩]],斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。 冠状动脉痉挛的治疗 1.舌下口含[[硝酸甘油]]0.6-1.2mg,[[硝苯地平]](嚼碎)10mg,不缓解者可重复给药(注意[[血压]])。 2.[[静脉滴入]]硝酸甘油10-30μg/分,[[高血压]]者血压下降不超过30%,血压正常者不超过10%。并口服[[消心痛]]10-20mg,每4-6小时一次。 3.口服硝苯地平10-20mg,每4或6小时一次;或口服[[地尔硫]]草(硫氮唑酮)30-60mg,每4或6小时一次,但应该注意禁用于有心力衰竭或缓慢性[[心律失常]]、房室传导障碍者。鉴于在个别情况下,患者仅对某一种钙拮抗剂有良好反应,有时需要两种或三种[[拮抗剂]]同时应用,但需注意剂量搭配和血压,仅在少数情况下同时使用[[维拉帕米]]口服;或[[静脉注射]]2.5-5.0mg。通常口服药物宜首先选用对血管作用强的硝苯地平([[心痛定]])或[[尼卡地平]]等。 4.上述治疗不理想或不能完全控制发作者,可试用静脉滴入[[硫酸镁]](10%MgSO4),口服[[维生素E]]300mg,每日两次。 5.[[冠状动脉造影]]等心导管检查或激发试验时发生的痉挛,除舌下口含硝苯地平外,可直接向冠状[[动脉内注射]]硝酸甘油0.2-0.4mg 。[[导管]]刺激引起或药物治疗无效者,应撤除心导等。 6.避免使用[[血管收缩]]药物及β[[阻滞剂]]。 7.若发生严重[[低血压]],应同时使用[[多巴胺]]以维持血压。若发生心跳骤停,应立即开始[[心肺脑复苏]]治疗。 [[分类:疾病]]
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冠状动脉痉挛
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