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【概述】 [[先天性青光眼]](congenital glaucoma)是由于[[胚胎时期]][[发育障碍]],使房角结构先天异常或残留[[胚胎]]组织,阻塞了[[房水]]排出通道,导致眼压升高,整个[[眼球]]不断增大,故又名水眼,或称发育性光眼。 {{百科小图片|bk9rr.jpg|}}<b>【诊断】</b> 婴幼儿性[[青光眼]]的早期诊断十分重要,经过手术治疗后,80%的患儿眼压可恢复正常。 <b>【治疗措施】</b> 一婴幼儿型青光眼 一般认为先天性青光眼适用于手术治疗,对缩瞳药不敏感,药物治疗很难有效,术前常须应用左旋[[肾上腺素]]及[[噻吗心安]]等[[碳酸酐酶抑制剂]],不但可以降低眼压,减轻[[角膜水肿]],缩小[[瞳孔]]便于手术操作。 手术方式主要是房角切开术及[[小梁切开术]]或[[小梁切除术]],有80%以上的病人眼压可以控制。小梁切开术是治疗先天性青光眼的合理选择,房角切开术虽然其目的为切开房角的小梁的[[病理]]性薄膜,但也可能切开了小梁,实质上也产生了降低眼压的效果。 二青少年青光眼 青少年青光眼可试用1%左旋肾上腺素,或0.25%~0.5%噻吗心安,亦可联合应用。 <b>【[[病因学]]】</b> 房水排出所致的眼压升高除房角异常的表现,并不合并眼部其他构造异常。房角为一层半透明膜覆盖着小梁面,这层膜是不能渗透的表面膜,这层膜阻塞了房水排出,称为先天性中[[胚叶]]组织残留。可能是由于房角组织在发育过程中未能正常地组合排列,[[巩膜]]嵴未能正常长成,[[睫状肌]]不能后移到巩膜嵴,都会在小梁上。由于这种原因,小梁被[[肌纤维]]牵拉挤紧及小梁柱增厚而失去房水流通的间隙。 <b>【[[临床表现]]】</b> 先天性青光眼(congenital glaucoma)大多出生时已存在。属遗传性眼病,表现为[[常染色体隐性]]遗传,可能借助于[[突变]]而发生,约40%的先天性青光眼初生时表现为婴幼儿性青光眼,3岁以上30岁以下者称为[[青少年性青光眼]]。 一婴幼儿型青光眼(ingantile glaucoma) 本型青光眼为原发或继发于其他眼部先天性异常和眼病,发生于子宫内的先天性青光眼,初生时即可出现典型表现,如眼球扩大及[[角膜混浊]]等。 1.[[畏光]]、流泪及[[眼睑痉挛]]:是早期角膜水肿伴有[[角膜]]刺激[[症状]]所致。 2.角膜混浊:初为[[上皮]]及上皮下水肿,引起轻度乳白色混浊。当实质[[水肿]]则混浊更加明显。眼压降低后,角膜可变透明,[[晚期]]呈永久性混浊。 3.角膜扩大:角膜水肿后,眼压继续升高,眼球壁受压力作用而扩张,使整个眼球不断增大,呈水眼状,角膜直径可达12mm左右。 4.角膜[[后弹力层]]破裂:当[[角膜扩张]]时,后弹力层发生水平弯曲线状,或树枝状破裂。 5.[[视乳头]]凹陷扩大:根据病程长短和眼压水平高低,造成不同程度的[[生理凹陷]]扩大。晚期角膜更为混浊,[[前房]]更深,眼球更加扩大,视乳头凹陷扩大且不可逆转。最后发展为[[眼球萎缩]]。 二青少年型青光眼 青少年型青光眼(juvenile glaucoma)是指30岁以下发病而不致眼球扩大的青光眼。临床过程也像[[慢性单纯性青光眼]]一样发病隐蔽,进行缓慢,但青少年青光眼病情都比较严重,眼压多变,甚至迅速增设。儿童及年轻人出现迅速进行性[[近视]]应该怀疑有青光眼的存在。[[高眼压]]对年轻人可扩张角膜及巩膜,从从而加重了近视。病情进展后,可见进行性[[视神经萎缩]]及视乳头凹陷扩大及合并神缺损。 三青光眼合并先天异常 1.马凡[[综合征]](Marfan)又称[[蜘蛛]][[指综合征]]。 2.球形[[晶体]][[短指]]综合征,Marchesani综合征。 3.[[同型胱氨酸尿症]](homocystinuria):是一种隐性遗传性[[代谢]]紊乱,眼部表现主要是晶体移位、[[瞳孔阻滞]]而引起[[继发性青光眼]]。 4.Sturge-Webel综合征:眼部改变注要是青光眼、[[脉络膜血管瘤]]和颜面[[血管痣]]。 [[分类:疾病]] ==参看== *[[眼科学/先天性青光眼|《眼科学》- 先天性青光眼]] {{导航板-眼和眼疾病}} [[分类:眼]]
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