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传染病学/黑热病
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{{Hierarchy header}} [[黑热病]](Kala--azar)又称[[内脏]][[利什曼病]](Visceral Leishmaniasis),是由杜氏[[利什曼原虫]]引起、经白蛉传播的慢性地方性[[传染病]]。临床上以长期不规则[[发热]]、进行性脾肿、[[消瘦]]、[[贫血]]、[[白细胞减少]]及[[血浆]][[球蛋白]]增高为特征。 ==[[病原学]]== 杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)[[锥虫]]科利什曼原虫属、[[细胞内寄生]]的[[鞭毛虫]]。与人体致病有关的四种利什曼原虫属在形态上无差异而在[[致病性]]与[[免疫学]]特性上有差异,热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起[[皮肤]]利什曼[[原虫]]病(即“[[东方疖]]”);巴西利什曼原虫引起[[鼻咽]]粘膜利什曼原虫病;杜氏利什曼原虫主要[[寄生]]于内脏网状—[[内皮]]系统,引起黑热病。 杜氏利什曼原虫生活史分[[前鞭毛]]体和无[[鞭毛]]体。前者见于白蛉[[消化道]],在22~25℃[[培养基]]中,呈纺锤形,前端有一游离鞭毛,其长度与体长相仿,约11×16μm。[[利杜体]]见于人和哺乳动物细胞内,在37℃[[组织培养]]中,呈卵园形,大小约4.4×2.8μm。 当雌性[[白蛉叮咬]]受染动物和患者时,将血中利杜体吸入白蛉胃中,2~3日后发育为成熟前鞭毛体,并行迅速二分法分裂繁殖,1周后前鞭毛体大量聚集于白蛉[[口腔]]及口器,当其叮咬人或动物时前鞭毛体即侵入体内,鞭毛脱落成为无鞭毛体(利杜体)。 ==[[流行病学]]== (一)[[传染源]] 患者与病犬为主要传染源。皖北和豫东以北平原地区以患者为主;西北高原山区以病犬为主。 (二)[[传播途径]] [[中华白蛉]]是我国黑热病主要[[传播媒介]],主要通过白蛉叮咬传播,偶可经破损皮肤和粘膜、[[胎盘]]或[[输血]]传播。 (三)[[人群易感性]] 人群普遍易感,病后有持久免疫力。健康人也可具有不同程度的自然[[免疫性]]。 (四)流行特点 本病分布较广,中国、印度、孟加拉国、西亚、地中海地区、东非及拉丁美洲有发现。我国流行于长江以北17个省市自治区。因起病缓慢,发病无明显季节性。10岁以内儿童多见,男性较女性多见。农村较城市多发。 ==发病机理与[[病理]]变化== 当受染白蛉叮咬人时,将前鞭毛体注入[[皮下组织]],少部分被[[中性粒细胞]]坡坏,大部被[[网状内皮系统]]的[[巨噬细胞]]所吞噬并在其中繁殖、[[增生]],随血流至全身,破坏巨噬细胞,又被其它单核一巨噬细胞所吞噬,如此反复,导致机体单核巨噬细胞大量增生,以肝、脾、[[骨髓]]、[[淋巴结]]的损害为主。[[细胞]]增生和继发的阻塞性[[充血]]是肝脾、[[淋巴结肿大]]的基本原因。由于[[脾功能亢进]]及[[细胞毒性]][[变态反应]]所致免疫性[[溶血]],可引起[[全血细胞减少]],[[血小板]]显着降低;患者易发生[[鼻衄]]、[[齿龈]][[出血]]。由于[[粒细胞]]及[[免疫活性细胞]]的减少,所致机体免疫功能低下,易引起[[继发感染]]。因网状内皮系统不断增生,[[浆细胞]]大量增加,所致血浆球蛋白增高,加之[[肝脏]]受损合成[[白蛋白]]减少,致使血浆白球蛋比值倒置。若[[肾脏]]受损可产生[[蛋白尿]]。 主要病变见于以下脏器:[[脾脏]]显著肿大,重量可达4-5kg,[[被膜]]增厚,增生的巨噬细胞内含大量利杜体,浆细胞增生,可因脾内血流受阻充血、[[小动脉]]受压,出现[[脾梗塞]]与脾功亢进。后期因[[纤维]]组织增生而使脾肿变硬。胆肝呈轻、中度肿大,被膜增厚,汇管区、肝窦内及[[枯否细胞]]内充满大量利杜体以及浆细胞、[[淋巴细胞]]。[[肝小叶]]中心[[肝细胞]]受压而[[萎缩]],周围肝细胞浊肿,或因[[缺血]]发生肝[[脂肪变性]],或因[[结缔组织]]增生导致[[肝硬化]]。骨髓组织极度增生呈暗红色,[[脂肪组织]]明显减少;巨噬细胞明显增生,其中可见大量利杜体;中幼粒细胞异常增多,晚幼粒及分叶核粒细胞、[[嗜酸性粒细胞]]明显减少;有核[[红细胞]]增加;[[巨核细胞]]正常或减少,而血小板显著减少。淋巴结肿大,[[皮质]]、[[髓质]]与[[窦道]]内可找到含利杜体的巨噬细胞,浆细胞增多。此外,[[扁桃体]]、肺、肾、[[胰腺]]、[[睾丸]]等组织内亦有巨噬细胞增生,并结找到利杜体。[[肾小球]][[血管]][[基底膜]]上可见[[免疫复合物]](IgG、M和C<sub>3</sub>)沉积,提示可致免疫复合物性[[肾病]]。 ==[[临床表现]]== [[潜伏期]]长短不一,平均3~6月(10日至9年)。 早期发热为主要[[症状]],起病缓慢,症状轻而不典型,长期不规则发热,约1/2~1/3病例呈[[双峰热]]型,即1日内有2次[[体温]]升高(升降幅度超过1℃)。其它热型可类似[[伤寒]]、[[结核]]、[[疟疾]]或[[波浪热]](即[[布鲁氏杆菌病]])。发热早期多持续3~5周后消退,数周后可再度升高,如此复发与间歇相交替,可持续一年以上。发热时可伴[[畏寒]]、[[盗汗]][[食欲不振]]、[[乏力]],头昏等症状。发热虽持续较久,但仍能坚持一般劳动,是其特征。 病后3~6月典型症状逐渐明显,长期不规则发热,乏力、[[纳差]]、消瘦和[[咳嗽]]等。可因贫血出血[[心悸]]、[[气短]]及贫血貌,重症可出现[[心脏扩大]]和[[心力衰竭]]。因小板减少等因素可有鼻衄、[[牙龈出血]]等[[出血倾向]]。脾脏呈进行性肿大,自2~3病周即可触及,质地柔软,以后随病期延长脾肿逐渐明显且变硬,半年可平脐,年余可达[[盆腔]],若脾内栓寒或出血,则可引起脾区疼痛和[[压痛]],有时可闻及[[摩擦音]]。肝脏肿大稍晚,较脾肿轻,偶见[[黄疸]]和[[腹水]],淋巴结呈轻、中度肿大,无明显压痛。 晚期患者(发病1~2年后)可因长期发热[[营养不良]],极度消瘦,致使患儿[[发育障碍]]。病情加重后皮肤有色素沉着,偶至肝硬化。亦可因脾功亢进,[[抵抗力]]降低,常并发[[肺炎]]、[[粒细胞缺乏症]]、[[败血症]]等。 此外,尚有皮肤型和淋巴结型黑热病等,均可于病变部位找到利杜体。 ==[[并发症]]== (一)继发[[细菌性感染]] 易并发肺部[[炎症]]、[[细菌性痢疾]]、齿龈溃烂、[[走马疳]]等。 (二)[[急性粒细胞缺乏症]] 表现为高热、极度[[衰竭]]、口咽部[[溃疡]]、[[坏死]]、[[局部淋巴结]][[肿胀]]以及外周血象中粒细胞显着减少,甚至消失。 ==诊断与鉴别诊断== (一)诊断 1.流行病学资料 流行区居住或逗留史,是否为白蛉活动季节。 2.临床表现 起病缓慢,长期、反复不规则发热,进行性脾肿、贫血、消瘦、白细胞减少等,而全身[[中毒症状]]相对较轻。 3.[[实验室检查]] (1)全血细胞减少,[[白细胞]]多在1.5~3.0×10<sup>8</sup>/L间,甚至中性粒细胞缺乏;贫血呈中度,[[血小板减少]]。 (2)血浆球蛋白显着增高,球蛋白沉淀试验(水试验)、醛凝试验、锑剂试验多呈阳性;白蛋白减少,[[A/G]]可倒置。 (3)[[血清]][[特异性抗原]][[抗体]]检测阳性有助诊断。骨髓、淋巴结或脾、肝组织穿针[[涂片]],找到利杜体或[[穿刺]]物培养查见前鞭毛体可确诊。 (4)治疗性诊断:可用[[葡萄糖酸锑钠]]试验治疗,若疗效显著有助于本病诊断。 (二)鉴别诊断 本病应用[[结核病]]、伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌病、白[[血症]]、[[恶性组织细胞病]]、[[何杰金病]]、慢性[[血吸虫病]]及其它病因所致肝硬化、恶急性细菌性心[[骨膜炎]]等疾患相鉴别。 ==预后== 预后取决于早期诊断和早期治疗。如未予治疗,患者可于2~3年内因并发病而死亡。自采用葡萄糖酸锑钠以来,[[病死率]]减少,治愈率达95%以上。少数可复发。有并发症者预后差。 ==治疗== (一)一般对症治疗 休息与营养,以及针对并发症给予输血或输注粒细胞、抗感染等。 (二)病原治疗 首选葡萄糖酸锑钠,总剂量成人<90~130mg/kg,儿童150~200mg/kg,分6次,每日1次,[[静脉]]或[[肌肉注射]]。疗效迅速而显着,[[副作用]]少。病情重危或有心肝疾患者慎用或改用3周[[疗法]]。对锑剂无效或禁忌者可选下列非锑剂药物: 1.戊烷脒(pentamidine):剂量为4mg/kg/次,新鲜配制成10%溶液肌肉注射,每日或间日1次,10~15次为一疗程。治愈率70%左右。 2.二性霉素B:锑剂和戊烷脒疗效不佳时可加用,每日剂量自0.1mg/kg开始,逐渐递增至1.0mg/kg ,或间日静脉缓滴,总剂量成人为2.0。本品对肾脏等脏器[[毒性]]大,宜并用[[肾上腺皮质激素]],若出现蛋白尿即应停药。 (三)脾切除 巨脾或伴脾功亢进,或多种治疗无效时应考虑脾切除。术后再给予病原治疗,治疗1年后无复发者视为治愈。 ==预防== 主要预防措施是治疗患者和捕杀病犬。同时在白蛉活动季节喷洒DDV,[[敌百虫]]等药物以杀灭白蛉、防止其孳生。 ==参看== *[[黑热病]] {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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