匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“传染病学/麻疹的发病原理与病理变化”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
传染病学/麻疹的发病原理与病理变化
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[麻疹病毒]]由[[呼吸道]]粘膜或[[眼结膜]]侵入,在局部[[上皮细胞]]及附近[[淋巴组织]]复制[[增殖]],1~2天后入血,形成第一次[[病毒血症]],通过[[白细胞]]带至网状皮系统增殖。约经3天,大量繁殖的[[病毒]]再次释放入血,形成第二次病毒血症,致全身各组织器官广泛受累,病毒在这些组织里复制增殖,造成组织[[炎症]]、[[坏死]]、引起[[高热]]、出疹等一系列临床[[症状]]。 [[病理]]变化特点是全身淋巴组织单核-[[巨噬细胞]][[增生]]和[[浸润]],形成[[多核]][[巨细胞]],如咽部淋巴组织、[[扁桃体]]、[[支气管]]旁及[[肠系膜淋巴结]]、[[兰尾]]、肠道淋巴组织中,[[镜检]]可见大小不等,含有100个以上的核、胞浆内及核内均有嗜酸性[[包涵体]]的[[细胞]],称华佛细胞(Warthin-Finkeldey cells)。另外在[[皮肤]]、粘膜、呼吸道及[[上皮]]还可查见形态不规、[[胞核]]单个或数十聚集成球状,胞浆[[伊红]]色的细胞,谓上皮巨细胞。上述细胞于[[前驱期]]及出疹后1~4天常见,故有早期[[临床诊断]]价值。 [[麻疹]][[皮疹]]多认为系麻疹病毒[[感染]]上皮细胞和[[血管]]内皮细胞后发生Ⅳ型[[变态反应]]所致。其病变为上皮[[细胞肿胀]],空泡变性坏死、角化[[脱屑]],[[真皮]]层[[毛细血管]][[内皮细胞]][[肿胀]]增生伴[[淋巴细胞]]和组织细胞浸润,[[血管扩张]],[[红细胞]]及[[血浆]][[渗出]]。麻疹[[粘膜斑]]与皮疹相仿,由于粘膜与粘膜下炎症引起局部[[充血]]、渗出、坏死及角化。胃肠粘膜也有类似病变。 麻疹病程中呼吸道病变较显著,有充血、[[水肿]]、[[单核细胞]]浸润,粘膜可坏死形成[[溃疡]];[[肺泡]]壁有增生和细胞浸润,有多核巨细胞及透明膜形成等。一般当皮疹出现时,肺部多核巨细胞消失,而T细胞功能低下者,则巨细胞持续不退,常因形成麻疹巨细胞炎死亡。患者肺部除有麻疹病毒原发损害外,易继发[[细菌感染]],引起化脓性[[支气管肺炎]]病变。合并[[脑炎]]时,脑组织可见多核巨细胞、炎症充血水肿与[[脱髓鞘]]改变。[[肝肾]]等实质器官可见上皮细胞变性或灶性坏死。[[心肌]]也可出现间质水肿及单核细胞浸润。 机体感染麻疹病毒后,产生[[血凝]]抑制[[抗体]],抗融合因子F抗体及[[补体结合]]抗体。前两者均有中和作用,出疹后1~3天就可检出;初为IgM,出疹后7天达高峰,1~3月后下降,IgG抗体比IgM晚1~2天出现,存在时间长,具有特异保护作用。然而[[细胞免疫]]在清除病毒方面可能起着更为重要作用,因[[免疫球蛋白缺乏]]者,麻疹病程不延长;细胞免疫功能低下者,既使用大量[[免疫球蛋白]]治疗,其麻疹病仍迁延不愈,且常因而死亡。麻疹感染过程中,非特异[[免疫反应]]也有变化,如白细胞总数减少,[[中性粒细胞]]移动力下降;皮肤[[超敏反应]]减弱;临床上[[湿疹]]、[[哮喘]]、[[肾病]]减轻,[[结核菌素试验]]转阴等。依上述看,麻疹的[[免疫]]机理是既有[[体液免疫]]又有细胞免疫,还有[[免疫功能]]失调。 {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:Navbox
(
查看源代码
)
模板:传染病学图书专题
(
查看源代码
)
模板:导航板-传染病
(
查看源代码
)
返回至
传染病学/麻疹的发病原理与病理变化
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志