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临床生物化学/疾病时血浆蛋白质变化的图谱特征
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{{Hierarchy header}} '''(一)关于急性时相反应[[蛋白]]''' 急性时相反应蛋白(acutephasereactants,APR)包括AAT、AAG、Hp、CER、C<sub>4</sub>、C<sub>3</sub>、[[纤维蛋白原]]、C-反应[[球蛋白]]等等。其[[血浆]]浓度在[[炎症]]、[[创伤]]、[[心肌梗死]]、[[感染]]、[[肿瘤]]等情况下显着上升。另外有3种[[蛋白质]]:[[前白蛋白]]、[[白蛋白]]及[[转铁蛋白]]则出现相应的低下。以上这类蛋白质统称为急性时相反应蛋白,这一现象可称为急性时相反应。这是机体[[防御机制]]的一个部分,其详尽机制尚未十分清楚。 当机体处于炎症或损伤状态时,由于组织[[坏死]]及组织更新的增加,[[血浆蛋白]]质相继出现一系列特征性变化,这些变化与炎症创伤的时间进程相关,可用于鉴别急性、[[亚急性]]与[[慢性病]]理状态。在一定程度上与[[病理]]损伤的性质和范围也有相关。 例如单纯的手术创伤,C-[[反应蛋白]]及α<sub>1</sub>[[抗糜蛋白酶]]在6-8小时内即上升。继之在12小时内α<sub>1</sub>AG上升。在严重病例继之可见到AAT、Hp、C<sub>4</sub>及纤维蛋白原的增加,最后C<sub>3</sub>及CER增加,2-5天内达到主峰,同时伴有[[PA]]、Alb及TRF的相应下降。如无并发感染,则[[免疫球蛋白]]可以没有特殊变化,α<sub>2</sub>MG亦可无变化。因此结合后几项可以作为监测患者有否伴随失水及[[血容量]]变化的指标。以上变化可用表2-5简示。 表2-5 手术创伤后APR的变化 {| class="wikitable" | 血浆蛋白质 | 6-8小时 | 12小时 | 24小时 | 2-3天 | 1周 |- | 前白蛋白 | | | ↓ | ↓↓ | ↓ |- | 白蛋白 | | | ↓ | ↓ | ↓ |- | α-[[脂蛋白]] | | | | ↓ | ↓ |- | α<sub>1</sub>-[[酸性糖蛋白]] | | ↑ | ↑↑ | ↑↑↑ | ↑↑ |- | α<sub>1</sub>[[抗胰蛋白酶]] | | | | ↑↑↑ | ↑ |- | α<sub>1</sub>-抗糜蛋白酶 | ↑ | ↑ | ↑↑ | ↑↑↑ | ↑↑ |- | α<sub>2</sub>[[巨球蛋白]] | | | | | |- | 铜蓝蛋白 | | | | | |- | [[结合珠蛋白]] | | | ↑ | ↑↑ | ↑ |- | 血红素[[结合蛋白]] | | | | | ↑ |- | 转铁蛋白 | | | ↓ | ↓↓ | ↓ |- | C<sub>3</sub> | | | | | ↑ |- | 纤维蛋白原 | | | ↑ | ↑↑ | ↑ |- | C-反应蛋白 | ↑ | ↑ | ↑↑ | ↑↑↑ | ↑ |} 空格表示无变化 急性心肌[[梗死]]后的APR变化常与时间进程及损伤程度相关。一般也可分为3个时期: 1.损伤早期C-反应蛋白、αAG、α<sub>1</sub>AT,α<sub>1</sub>AC、Hp及纤维蛋白原均很快上升,3周左右逐步恢复正常。 2.PA、Alb、TRF、α-脂蛋白、IgG5天内明显下降,3周左右逐步恢复。 3.C<sub>3</sub>、CER中等度增加,2周达高峰,C<sub>4</sub>、α<sub>2</sub>MG、IgM变化较小。 其中C-反应蛋白、α-[[糖蛋白]]及结合珠蛋白3项与梗死区大小和[[血清酶]]的变化呈一定相关。以上现象目前的解释是:在损伤和炎症[[细胞]]释放某引起[[生物]]活性介质,有证据提示是一些小分子的蛋白质,如[[白细胞]]内源性介质(leukocyticeudogenousmediators,LEM)等参与,目前知道有白细胞介质(interleukin)IL-6,[[肿瘤坏死因子]]α及β,[[干扰素]]以及[[血小板]][[活化因子]]等。可导致[[肝细胞]]中上述蛋白质的合成增加,以及前白蛋白、白蛋白及转铁蛋白在肝细胞中的合成减少。 '''(二)[[风湿病]]''' 风湿病可表现急性或[[慢性炎症]]过程,包括多方面的变化。炎症主要累及[[结缔组织]],但可伴有多系统的损害。患者血浆蛋白的异常改变主要包括[[急性炎症]]反应和由于[[抗原刺激]]引起的[[免疫系统]]增强的反应,其特征为:①免疫球蛋白升高,特别是IgA,并可有IgG及IgM的升高;②炎症活动期可有α<sub>1</sub>AG、Hp及C<sub>3</sub>成分升高。 '''(三)肝疾病''' 肝是合成大多数血浆蛋白质的主要器官,肝的[[枯否细胞]]可参与[[免疫细胞]]的生成调节,因此肝疾病中可以影响到很多血浆蛋白质的变化。在[[急性肝炎]]时,可以出现非典型的急性时相反应,如[[乙型肝炎]]活动期AAT增高,α<sub>1</sub>AG大致正常,而Hp常偏低,IgM起病时即可上升,PA、Alb往往下降,特别PA是[[肝功能]]损害的敏感指标。[[肝硬化]]时可有以下特征:①IgG出现弥散性的增高,以及IgA的明显升高;②α<sub>1</sub>AT是[[肝细胞损害]]的一个敏感指标,升高显著;③C-反应蛋白、CER及纤维蛋白原轻度升高;④α<sub>1</sub>AG、Hp、C<sub>3</sub>可由于肝细胞损害而偏低;⑤PA、Alb、α<sub>1</sub>脂蛋白及TRF明显降低;⑥α<sub>2</sub>MG则可出现明显地增高。其全貌可参见表2-6。 '''(四)选择性蛋白质的丢失''' [[肾病]]患者或某些肠道[[疾病]]患者,常可导致血浆蛋白质丢失。其量常与蛋白质的[[分子量]]相关。小分子量的白蛋白丢失最为明显,而大分子量的蛋白则可有绝对含量的增加(由于肝细胞补偿性的合成增加)。其特征往往表现为:①Alb明显低下,同时PA、α<sub>1</sub>AG、αAT及TRF下降;②α<sub>2</sub>MG、β-脂蛋白及Hp[[多聚体]]的增加(Hp2-1、Hp2-2);③免疫球蛋白中Igg 降低,而IgM可有增加。 至于严重肾病致[[肾小球]]失去分子筛作用,或严重肠道炎症导致非选择性的蛋白丢失,以及全血丧失均可表现为广泛的低血浆蛋白质[[血症]]。这类全低血浆蛋白质图谱也可以在[[充血性心力衰竭]]、[[肝功能衰竭]]、全[[血稀释]]及[[营养不良]]时见到。 '''(五)[[妊娠期]]及高[[雌激素]]血症''' 正常[[妊娠]]时表现为:①PA、Alb、α<sub>1</sub>AG及IgG略有降低;②α<sub>1</sub>AT、CER、TRF及纤维蛋白原有显著增高。α<sub>1</sub>-脂蛋白可有中度增加。 在用雌激素治疗的个体以及口服避孕药者,可有类似上述血浆蛋白质图谱。 表2-6 几种疾病时血浆蛋白质的变化图谱 {| class="wikitable" | | 乙型肝炎 | 肝硬化 | 选择性蛋白丢失 | 妊娠与高雌激素血症 |- | 前白蛋白 | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ |- | 白蛋白 | N或↓ | ↓ | ↓ | ↓ |- | α-脂蛋白 | | ↓ | | ↑ |- | α<sub>1</sub>-酸性糖蛋白 | | ↓ | ↓ | ↓ |- | α<sub>1</sub>-抗胰蛋白酶 | ↓ | ↑↑ | ↓ | ↑↑ |- | α<sub>2</sub>-巨球蛋白 | | ↑ | ↑↑ | ↑ |- | 铜蓝蛋白 | | N↑ | | ↑↑ |- | 结合珠蛋白 | ↓ | N↓ | | N |- | 转铁蛋白 | | ↓ | | ↑↑ |- | β-脂蛋白 | | | | |- | C<sub>3</sub> | | N↓ | | N |- | 纤维蛋白原 | | N | | ↑↑ |- | IgG | | ↑ | | ↓ |- | IgA | | ↑↑ | | N |- | IgM | ↑ | N↑ | | N |- | C-反应蛋白 | | N | | |- | [[电泳图谱]]特征 | PA带↓Alb略↓αβ不规则↑宽γ带(有时可与β融成一片 | PA明显↓Alb明显↓ 宽γ带 | Alb明显↓α<sub>2</sub>↑β↑γ↓ | Alb略↓α<sub>2</sub>↑β↑ |} '''(六)遗传性缺陷''' 血浆蛋白质的遗传性缺陷,包括个别蛋白质发生[[变异]]或其量的完全缺乏与基本缺乏。这一现象多数是由于编码的相应蛋白质[[基因]]发生遗传上的[[突变]]或缺失。举例如下: 1.α<sub>1</sub>[[抗胰蛋白酶缺乏]]病,患者血浆中α<sub>1</sub>AT可仅为正常的10%,是一种[[常染色体]]的隐性遗传。[[杂合子]]患者[[血清]]中αAT含量也低于正常。由于α<sub>1</sub>AT占α<sub>1</sub>区带中蛋白质的大部分,这种异常在血清电泳中可以初步识别。进一步作[[免疫化学]]检查可以确诊。 2.结合珠蛋白缺乏病。 3.转铁蛋白缺乏病,为常染色体[[显性]]遗传。 4.铜蓝[[蛋白缺乏]]病,为[[常染色体隐性]]遗传。 5.[[补体]]成分缺失,此病少见。患者可完全缺乏某种补体成分,对感染的[[易感性]]增加。 6.[[免疫球蛋白缺乏]],可表现为反复感染,可有一种或多种免疫球蛋白的缺陷。如无γ球蛋白血症或低γ球蛋白血症,全部免疫球蛋白组分均可降低。 7.无白蛋白血症,为极罕见的[[遗传病]],完全缺乏时患者可以不发生严重[[症状]],这是由于球蛋白[[代偿]]性的增加。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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