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临床生物化学/帕金森病的生物化学
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{{Hierarchy header}} [[帕金森病]](Parkinson′s disease,PD)又称[[震颤麻痹]],多见于中年人以上的[[中枢神经系统变性]][[疾病]],主要病变在[[黑质]]和[[纹状体]],其临床特征是随意运动减少,肢体震颤,肌强直及正常[[姿势反射]]丧失。而由[[脑炎]]、[[动脉硬化]]、[[梅毒]]、化学物质[[中毒]]或基底节[[肿瘤]]所引起的另称帕金森氏[[综合征]]。帕金森病的[[代谢]]缺陷主要表现在黑质及纹状体通路中DA能[[神经元]]的退变和消失。近年的研究发现该病不仅仅限于DA能神经元,可牵涉到十多种[[神经递质]]和肽类。 早在半个多世纪以前,本病可见黑质-纹状体中神经元的退变和消失,近20多年的研究进展,发现患者尸体脑中纹状体内的DA和NE含量比正常人减少。在一侧帕金森病患者脑中也表现相应侧DA含量明显下降。证明病人脑组织存在[[单胺]]类,特别是DA代谢缺陷。在尾核、壳核等部位同样发现[[多巴]]脱羧基酶(DOPA-[[DC]])活性下降,[[代谢物]]高[[香草酸]](HVA)含量减少。黑质[[胞体]]和[[纤维]]的缺失愈严重,[[酶活性]]和HVA的改变也愈明显,病人CSF中HVA含量普遍较低。DA及HVA减少的程度与黑质[[细胞]]丧失的程度成正比,即与PD的主要[[病理]]改变成正比。 在[[新纹状体]]中存在抑制性的DA和[[兴奋性]]的Ach之间的功能平衡机制,PD患者,由于DA释放减少,而Ach的功能相对占优势,应用有中枢性作用的[[胆碱]]能药物时,PD[[症状]]加重,用[[抗胆碱能药]]物时则改善。有人提出,PD的发生与[[5-HT]][[组胺]]系统平衡失调有关,PD患者的5-HT减少而组胺相对增多,应用5-HT[[前体]]5-[[羟色氨酸]]或抗组胺药物可治疗PD。 抑制性[[递质]]GABA大量存在于黑质及新、[[旧纹状体]]中,新纹状体的小神经元合成GABA再运输至黑质。PD患者这些部位中的GABA含量减少,可能与小神经元丧失有关。 PD病人大脑皮层及[[皮层]]下NE及其代谢产物MHPG(3-[[甲氧]]-4-[[羟基]]苯乙二醇)均降低,可能由于[[脑干]][[蓝斑]]神经元破坏,导致背侧上行NE能[[神经元变性]]。大脑皮层特别是蓝斑的NE减少对出现的[[智能障碍]]及[[抑郁症]]状可能起一定作用。 [[神经肽]]的失调可能与PD有关。缩胆囊肽(CCK-8)在黑质中大约减少30%。[[甲硫氨酸脑啡肽]](met-en)在黑质中减少70%,在壳核及[[苍白球]]中减少50%。[[亮氨酸脑啡肽]](Len-en)在壳核及苍白球区减少30%-40%。P物质在黑质与苍白球区减少约30%-40%,提示在苍白球及纹状体黑质系中含这种肽的[[神经]]受损。[[生长抑素]]在[[额叶]]及[[海马]]皮层减少30%-50%,这与智能衰退有关。 80年代初,有些吸毒者注射不纯的[[海洛因]]制剂而产生非常类似PD的症状,经研究发现其不纯物[[N-甲]]基-4-[[苯基]]-1,2,3,6四氢[[吡啶]](MPTP)进入[[中枢神经系统]]后,在[[神经胶质细胞]]及5-HT神经元内,经[[MAO]]-B[[催化]]形成MPP<sup>+</sup>(1-甲基-4-苯吡啶离子),后者与单胺递质的特异性物质结合进入DA及NE神经元,从而抑制[[线粒体]]的NADH:CoQ[[还原酶]]([[复合体]]Ⅰ)的活性,干扰[[ATP]]合成,导致神经元的慢性死亡。 近年来,发现PD病灶[[氧自由基]]清除酶活性降低,黑质的[[脂质]][[过氧化物]]增多。MAO-B活性随年龄而增强,使H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>形成增多,其结果是局部氧自由基过量形成,导致线粒体[[DNA]]损伤,复合体Ⅰ活性降低。 目前,已确信PD病人除有中枢DA明显降低外,同时有多种神经递质的失调及不少神经肽的减少。根据神经递质和神经肽的降低,才能了解临床复杂的症状。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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