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丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎
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{{头部模板-炎症}} [[丙型肝炎病毒]](hepatitis C virus,[[HCV]])是一[[单链]][[RNA]][[病毒]],首先发现于1989年,现估计全球约有100×106[[感染]]者,主要经血制品传播及使用[[静脉]]毒品传播。近10年对HCV感染与[[肾小球]]疾患间的关系认识逐渐增多,现认为HCV相关的[[肾损害]]主要包括:[[冷球蛋白血症]]性[[膜增生性肾小球肾炎]](cryoglobulinemic MPGN),非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及[[膜性肾病]](membranous nephropathy,MN)。 ==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的病因== (一)发病原因 1、[[冷球蛋白血症]]患者[[HCV]][[感染]]的证据: ①[[血清]]中存在循环抗HCV[[抗体]]; ②[[冷沉淀物]]内含多克隆[[IgG]]抗HCV抗体; ③[[血浆]]及冷沉淀物中存在HCV-[[RNA]]。 2、现认为HCV的冷球蛋白血症性MPGN为HCV[[免疫复合物]]介导所致,HCV[[抗原抗体]]免疫复合物沉积于[[内皮]]下及系膜,激活[[补体]]而继发[[细胞]][[增殖]]及[[炎症]]细胞[[浸润]]。但HCV[[抗原]]是否独立于[[冷球蛋白]]而介导[[肾小球]]损害尚不明确。 (二)发病机制 与HCV相关的冷球蛋白血症性MPGN于1994年首先报道,后用针对特异性HCV抗原的[[单克隆抗体]]在冷球蛋白症性MPGN患者肾[[组织切片]]上检测到HCV相关[[蛋白]],在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球[[毛细血管]]壁及系膜区测及HCV抗原沉积,而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN患者没有检测到HCV抗原。 HCV[[感染性]][[肾小球肾炎]]分类如下: 1.冷球蛋白血症性[[膜增生性肾小球肾炎]] 冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-[[球蛋白]],因组分不同而分为3型: Ⅰ型冷球蛋白为继发于[[多发性骨髓瘤]]等单克隆γ-球蛋白病变而产生的单克隆[[免疫球蛋白]]; Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白,由多克隆IgG及针对IgG Fc段的单克隆[[IgM]]组成,其中IgM具有[[类风湿因子]]活性; Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白,多见于炎症和[[自身免疫性疾病]]如[[系统性红斑狼疮]]等。约50%Ⅱ型冷球蛋白血症患者发生[[肾病]],而在Ⅲ型冷球蛋白血症患者则少有发生。 2.非冷球蛋白血症性膜增生肾小球肾炎 非冷球蛋白血症性MPGN[[病理]]、[[临床经过]]与冷球蛋白血症性MPGN相似。对HCV在非冷球蛋白血症性MPGN发病机制上的作用则尚有争论。 3.[[膜性肾病]] 少数HCV患者的[[肾损害]]为MN,患者[[临床表现]]为[[肾病综合征]],血清补体多正常,冷球蛋白及类风湿因子阴性。在患者肾组织切片上亦检测到HCV相关性蛋白。 ==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的症状== (一)临床特征: 1. [[丙型肝炎]]的[[临床表现]] (1)本病[[潜伏期]]为2~26周,平均7.4周。[[血制品]]引起的丙型肝炎潜伏期短,一般为7~33天,平均19天。 (2)[[症状]]一般较[[乙型肝炎]]为轻,多为亚临床无[[黄疸]]型,常见[[单项ALT升高]],长期持续不降或反复波动,患者[[ALT]]和[[血清胆红素]]平均值较低,黄疸持续时间较短。但也有病情较重,临床难与乙型肝炎区别。 (3)[[丙型肝炎病毒]]感染较[[乙型肝炎病毒]][[感染]]更易慢性化。急性丙型[[肝炎]]发展成慢性者多为无黄疸型,ALT长期波动不降,[[血清]]抗-HCV持续高[[滴度]]阳性。因此,临床上应注意观察ALT及抗-HCV的变化。虽一般丙型肝炎临床表现较轻,但亦可见重型肝炎的发生。[[HCV]]致重型肝炎中又以[[慢性乙型肝炎]]合并HCV感染者居多。 2.HCV[[冷球蛋白血症]]性[[肾炎]]的表现 冷球蛋白血症为[[系统性血管炎]]病变,HCV冷球蛋白血症性MPGN患者可有多种非特异性临床表现,如[[紫癜]]、[[关节痛]]、[[周围神经病]]变、[[低补体血症]]等。[[肾脏]]表现包括:[[血尿]]、[[蛋白尿]](多在[[肾病综合征]]范围内)、明显的[[高血压]]及不同程度的[[肾功能不全]]。常有轻度[[转氨酶升高]],一些患者[[转氨酶]]正常,而且可无[[急性肝炎]]病史。 丙型肝炎的[[血清学检查]]仅在最近才渐完善,但是丙型肝炎与冷球蛋白血症[[肾小球肾炎]]有关。除[[自身免疫]]性[[活动性肝炎]]外,[[冷球蛋白]]和[[循环免疫复合物]]可在各种急性、慢性[[肝脏]]疾病中出现,除常见的紫癜、虚弱、关节痛、肝炎、肾炎、以及[[血管炎]]可出现在混合型冷球蛋白血症中之外,[[丙肝]][[抗原]][[血症]]也是常见的。 (二)症状诊断: 目前对与丙型肝炎相关的肾炎尚无统一诊断标准。该病的诊断,除符合丙型肝炎的诊断外,在临床上确诊应具备以下四条: 1.有蛋白尿或血尿。 2.血清[[丙肝病毒]][[RNA]](HCV-RNA)阳性,[[抗-HCVAg阳性]]。 3.肯定有冷球蛋白和[[免疫复合物]]存在,即[[冷沉淀物]]阳性,在冷沉淀物中有HCV-RNA[[病毒]][[核心抗原]]和[[IgG]]抗HCV[[抗体]]。 4.肾活检示严重[[单核细胞]][[浸润]]及大量[[肾小球]]免疫复合物沉积,因HCV-RNA[[免疫]]沉积物不一定定位沉积在肾小球,故肾活检也可呈阴性。肾活检证实为肾小球肾炎,并可除外其他[[继发性]]肾小球[[疾病]]。 鉴于我国为[[肝病]]高流行区,且[[HBV]]与HCV常重叠感染。由于HCV与HBV有相似的[[传播途径]],因此同时感染这两种病毒的可能性是存在的,但更多见的是在HBV持续性感染的基础上又感染了HCV。为避免漏诊,在肾小球肾炎病人中,应常规做HBV与HCV两种抗原的检查。 ==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的诊断== ===丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的检查化验=== 1.尿液检查 可出现[[血尿]]及[[蛋白尿]]、[[管型尿]],[[尿蛋白]]主要为[[白蛋白]]。且多为[[肾病综合征]]范围内蛋白尿。[[急性黄疸型肝炎]]病人在[[黄疸]]出现前尿胆红素及[[尿胆原]]可阳性。 2.[[血液]]检查 [[白细胞]]总数正常或稍低,分类计数[[中性粒细胞]]可减少,[[淋巴细胞]]相对增多。伴[[肾功能不全]]时,可见[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高及[[低补体血症]]。 3.[[肝功能]]试验 对有[[急性肝炎]][[症状]]者可进行以下检查: (1)[[血清胆红素]]:病人在黄疸期血清胆红素逐天升高,多在1~2周内达高峰。 (2)[[血清酶]]测定: ①[[血清]][[丙氨酸转氨酶]]([[ALT]])在黄疸出现之前开始上升,在病[[极期]]达峰值,急性肝炎可有极高的[[酶活性]],恢复期随血清胆红素缓慢下降。[[慢性肝炎]]时ALT可反复波动,重型[[肝炎]]在[[胆红素]]急剧上升时ALT反而下降,称为“酶疸分离”,这是病情重笃之征象。 ②[[谷草转氨酶]]([[AST]])约4/5存在于[[细胞]][[线粒体]](ASTm)、1/5在[[细胞液]](ASTs)中,线粒体损伤时,血清AST明显升高,反映[[肝细胞]]病变的严重性。 ③在[[急性病毒性肝炎]]病例中ALT值高于AST值,[[慢性病毒性肝炎]]病变持续活动时ALT/AST比例接近1,[[肝硬化]]时AST增高常较ALT显著。 ④ALT、AST除在[[病毒性肝炎]]活动期可增高外,其他[[肝脏]]疾病(如[[肝癌]]、毒物、药物或[[酒精性肝损害]]等)、胆道疾患、[[胰腺炎]]、[[心肌病]]变、[[心力衰竭]]等多种[[疾病]]时亦可升高,应注意鉴别。 ⑤[[血清乳酸脱氢酶]]([[LDH]])、[[胆碱]]脂酶(ChE)、r[[谷氨酰转肽酶]](rGT)等在急慢性[[肝损害]]时都可有改变,但灵敏度及改变幅度均远不及[[转氨酶]]。[[血清碱性磷酸酶]]([[ALP]])在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。rGT在[[胆汁淤积]]和[[肝细胞损害]]时可增高,可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起rGT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后,rGT增高表示病变仍活动,[[肝衰竭]]时肝细胞[[微粒体]]严重损坏,rGT合成减少,血rGT也下降。 (3)[[蛋白代谢]]功能试验:低蛋白(A1b)[[血症]]是肝脏疾病的一个重要指标,低A1b血症和[[高球蛋白血症]]是诊断肝硬化的特征性[[血清学]]指标。血清前A1b因其半衰期仅1.9天,故在肝实质损害时,变化更为敏感,下降幅度与肝细胞损害程度相一致,其变化机制与Alb相似。 ①[[甲胎蛋白]]([[AFP]]):在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高,AFP的增高标志肝细胞的再生活跃,在有广泛[[肝细胞坏死]]的病人中,AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平,以肝细胞性肝癌可能性最大。 ②[[血氨]]测定:重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为[[尿素]][[排泄]];肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。 (4)[[凝血酶原时间]](Pt)及活动度(PTA):[[肝病]]时相关[[凝血因子]]合成减少,可引起Pt延长,Pt延长程度标志着肝细胞坏死和[[肝功能衰竭]]的程度,且其相关凝血因子半寿期很短,如Ⅶ(4~6h)、Ⅹ(48~60h)、Ⅱ(72~96h),因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下,PTA降至20%以下,常常预示预后不良。 (5)[[脂质]][[代谢]]有关试验:血清总[[胆固醇]]([[TC]])在重型肝炎时明显降低,有人认为TC&lt;2.6mmol/L时预后甚差。血清三酰甘油 ([[TG]])在肝细胞损伤和肝内外[[阻塞性黄疸]]时可增高。 4.[[肝纤维化]]的[[血清学诊断]] [[慢性肝病]]时细胞外[[基质]](ECM)的形成与基质的降解失衡,致ECM过度沉积而形成[[纤维化]]。检测血清中的基质成分、其[[降解产物]]和参与代谢的酶,可作为诊断肝纤维化的血清标志物。 ===丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的鉴别诊断=== [[HCV]]相关[[肾炎]]需与其他病因如[[乙肝]]相关肾炎、[[冷球蛋白]]所致肾炎、[[自身免疫性疾病]]如[[系统性红斑狼疮]]等相鉴别。 1、 乙肝相关肾炎:是[[乙肝病毒]]与机体产生相应的[[抗体]]结合形成的[[免疫复合物]],在[[肾小球]]内沉积而引起的一系列[[肾脏]]疾病,多发于儿童和青少年。有[[血尿]]、[[水肿]]、[[高血压]]等肾炎表现或表现为[[肾病综合征]]。[[症状]]不典型,常伴[[肝脏肿大]],病情多变,起病时以肾炎表现为主,一段时间后又转为以[[肾病]]表现为主,无一定规律可循。 2、 冷球蛋白所致肾炎:可分为[[原发性]]、[[继发性]]和家族性三种。其对[[肾损害]]占8%~57%,表现为继发于免疫复合物沉淀的[[肾小球肾炎]]。 3、 系统性红斑狼疮:诊断HCV相关性肾炎首先必须排除[[狼疮性肾炎]]。较多的狼疮性肾炎患者肾组织活检中可见有[[HBsAg]]沉积物,与HCV相关性肾炎的[[病理]]相似,但狼疮性肾炎等无[[乙型肝炎]]的临床依据。狼疮性肾炎的临床与病理表现复杂,常表现为多系统的广泛损害,可综合其[[临床表现]],以及检测[[狼疮]][[细胞]]、[[抗核抗体]]、Smith抗体和肾组织活检加以鉴别。 ==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的并发症== [[丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎]][[并发症]]有[[肾功能不全]]、[[慢性肝炎]]、[[肝功能衰竭]]等。 1、 肾功能不全:由多种原因引起的,[[肾小球]]严重破坏,使身体在[[排泄]][[代谢]]废物和调节水电解质、[[酸碱平衡]]等方面出现紊乱的临床[[综合症]]后群。分为[[急性肾功能不全]]和[[慢性肾功能不全]]。预后严重,是威胁生命的主要[[病症]]之一。肾功能不全可分为[[肾功能]]储备[[代偿]]期、肾功能不全期、[[肾功能衰竭]]期和[[尿毒症]]期四期。 2、慢性肝炎:由[[急性乙型肝炎]]、急性丙型[[肝炎]]久治不愈,病程超过半年,而转为慢性的肝炎。常见[[症状]]有[[纳呆]]、疲倦、[[腹胀]]、[[腹痛]]、[[胁痛]]等。 3、肝功能衰竭:[[肝细胞]]受到广泛、严重损害,机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床[[综合征]],简称[[肝衰竭]]。肝衰竭发生于许多严重的[[肝脏]]疾病过程中,症候险恶,预后多不良。患者通常有[[黄疸]]、[[肝性脑病]]、[[出血]]、[[脑水肿]]、[[肺水]]肺、[[腹水]]等症状。 ==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的预防和治疗方法== 预防: 1、[[HCV]] [[感染]]的主要来源是[[输血]]和应用[[血液制品]],因此对[[献血员]]进行抗-HCV 筛查是目前预防HCV 感染的主要措施。 2、血液制品中HCV 的污染也是HCV 感染的重要来源。减少血液制品的污染除应严格筛查献血员外,血液制品生产过程中,如何有效的[[灭活]]HCV,又能保持生物制品活性,尚待进一步研究。 3、[[疫苗]]的研制。HCV [[分子克隆]]成功,为[[丙型肝炎]]的疫苗研制提供了可能性。但是由于HCV 存在不同型,且易发生[[变异]],目前HCV 疫苗的研制任务仍十分艰巨。 4、HCV [[肾损害]]的预防依赖于[[丙肝]]的预防和有效治疗。 ===丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的西医治疗=== (一)治疗: 1.一般治疗 [[HCV]][[肾损害]]的治疗与其他表现为[[蛋白尿]]性[[肾小球]]疾患的治疗相似。 (1)[[低盐饮食]]、适量优质[[蛋白]]饮食; (2)有[[高血压]]时应积极控制高血压及[[高胆固醇血症]],应予[[硝苯地平]](nifedipine,[[心痛定]])0.25~0.5mg/(kg.次),3~4次/d次; (3)必要时应予[[血管紧张素转化酶]][[抑制剂]]或[[血管紧张素]][[受体]][[拮抗剂]]减轻蛋白尿,可给ACEI类药物口服治疗,如[[卡托普利]](captopril,[[巯甲丙脯酸]])1~2mg/(kg.d),2~3次/d。 2.抗病毒治疗 HCV肾损害的特异性治疗包括[[干扰素]]α及[[利巴韦林]]的抗病毒治疗。干扰素α(IFN-α)的主要副作为[[流感]]性[[症状]]、[[失眠]]及不适感,在某些HCV[[感染]]患者干扰素α(IFN-α)可能诱导或加重[[肾脏]]病变,使用干扰素α(IFN-α)时应注意对某些患者的肾损害。 (1)在14例伴或不伴[[冷球蛋白血症]]的HCV MPGN患者,干扰素α(IFN-α)300万U[[皮下注射]],每周3次,治疗6~12个月后约50%患者[[血清]]HCV [[RNA]]阴性,[[尿蛋白]]下降60%。若治疗后无反应,可增加干扰素α(IFN-α)剂量。 (2)而在另一[[前瞻性研究]]中,60%HCV冷球蛋白血症性MPGN患者在干扰素α(IFN-α)300万U皮下注射,每周3次,治疗6个月后HCV RNA阴性,[[冷球蛋白]][[滴度]]下降,[[肾功能]]改善。但均发现停止干扰素α(IFN-α)治疗后大多数患者会有[[病毒血症]]、冷球蛋白血症及肾脏病的复发。对常规剂量干扰素α(IFN-α)治疗失败的患者,更大剂量的干扰素α(IFN-α)治疗可能有效。 (3)目前对HCV肾损害患者,干扰素α(IFN-α)300万U皮下注射,每周3次,使用至少12个月的疗程认为是标准治疗方案。延长至18个月的治疗方案也有尝试。 3.对急性重症HCV肾损害患者(如出现[[急性肾功能衰竭]]、[[神经病]]变)的治疗 应先使用[[血浆]]置换[[联合免疫]]抑制治疗,以去除循环冷球蛋白及阻止新的[[抗体]]生成。 治疗方法:血浆置换每次L置换量,3次/周治疗2~3周;[[甲泼尼龙]]0.5~1g/d[[静脉滴注]],连用3天后续以常规口服[[泼尼松]];[[环磷酰胺]]2mg/kg,治疗2~4个月。在泼尼松剂量减至20mg/d时方可开始干扰素α(IFN-α)抗病毒治疗。 4.利巴韦林(三氮[[核苷]],[[病毒唑]],ribavirin) 是抗病毒的核苷类似物,与干扰素α(IFN-α)联合治疗HCV感染,较单独干扰素α(IFN-α)治疗可获得更好的病毒血症的持续缓解。 治疗方法:利巴韦林1~1.2g/d口服及干扰素α(IFN-α)300万U皮下注射,每周3次,治疗6个月。但尚未见利巴韦林及干扰素α(IFN-α)[[联合用药]]治疗HCV肾损害的研究。 (二)预后: HCV肾损害患者[[临床经过]]多变,但一般预后尚好。患者如有严重蛋白尿、[[肾功能不全]]、高[[病毒]]滴度及肾活检示严重[[单核细胞]][[浸润]]及大量肾小球[[免疫复合物]]沉积,则提示[[肾病]]进展的危险性增大。 ==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的护理== [[HCV]] 呈世界不平衡性分布,南欧、中东、南美和部分亚洲国家人群抗-HCV 阳性率较高,西欧、北美和澳大利亚人群抗-HCV 阳性率较低。高峰区集中在15 岁以上年龄段。[[丙型病毒性肝炎]]相关[[肾炎]]的发病情况应与HCV 相一致。丙型病毒性肝炎的[[传染源]]是病人和无症状[[病毒携带者]],携带HCV 的供全血与供[[血浆]]人员的传染源作用尤其重要。 HCV 的[[传播途径]]主要有以下几方面: 1.经血传播 HCV 主要经血液或[[血液制品]]传播。[[输血]]后HCV [[感染率]]国内外报告差异较大,可能与[[血源]]、输血量、人群HCV 携带率等因素有关。HCV 经血液制品传播也屡见不鲜。经常暴露[[血液]]者,如[[血友病]]患者、[[妇产科]]、[[外科]]医生、手术者、胸外手术[[体外循环]]患者、[[肾移植]][[血液透析]]患者及[[肿瘤]]患者,输入大量库血或多次输血均极易[[感染]][[丙型肝炎]]。[[静脉]][[毒瘾]]者亦是HCV 感染的[[高危人群]]。 2.[[性接触传播]] 关于丙型肝炎的性接触传播说法不尽相同,但比较倾向性的意见仍认为HCV 的性接触传播不容忽视。 3.[[母婴传播]] HCV 的母婴传播及其传播率一直有争议,由于HCV 极易发生[[变异]],因此分析母婴HCV 序列[[同源性]]有助于确定HCV 的母婴传播。Honda 等通过对3 对HCV [[RNA]] 阳性母婴HCV 的cDNA 序列分析发现,同源性分别为95.8%、97.7%和94.0%,显著高于23 名对照者(非家庭成员)同一[[基因]]片段序列的同源性。一般认为HCV 的母婴传播率较低(&lt;10%)。 4.家庭内接触传播 虽然经血传播是丙型肝炎最有效的传播方式,但至少15%~30%散发性丙型肝炎病人无经血或[[肠道]]外暴露史。丙型肝炎病人的[[精液]]、[[唾液]]及[[阴道分泌物]]中发现HCV RNA 阳性,提示性接触及日常生活接触可能传播HCV,但机率较低。 ==丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎吃什么好?== 饮食原则 1.[[蛋白质]]的摄入应根据病情而定。若病人有[[肾功能不全]]、[[氮质血症]]时,应限制蛋白质摄入,如[[尿素氮]]超过60mg%时,每日蛋白质供给量以公斤体重0.5克入,并采用牛奶、鸡蛋等高[[生物]]价蛋白质,以减轻[[肾脏]][[排泄]]氮质的负担;若有严重肾功能不全、氮质血症时,须进一步减少蛋白质摄入,为减少主食中非[[必需氨基酸]]的摄入,可用[[玉米]][[淀粉]]、藕粉、麦淀粉等代替主食;若无上述情况或病情好转时,可逐渐增加蛋白质摄入量,每日每公斤体重可供给蛋白质1克。 2.碳水化合物和脂肪摄入,一般可不加限制。要保证充足热量供给。 3.有[[浮肿]]及[[高血压]][[症状]]的病人,应依病情分别采用少盐、无盐或少钠食品。少盐是指每日[[食盐]]摄入量低于3克;无盐是指每日膳食中不加食盐,也不食用含食盐食物;少钠食是指每日膳食含钠量最高不超过1000毫克,除食盐外,含钠高(如碱)的食物也要加以控制。 4.有持续[[少尿]]伴高血钾的患者,要避免含钾量高的食品,如水果及各种果汁等。 5.保证富含[[维生素A]]、B族[[维生素]]、[[维生素C]]的食物供给,特别是新鲜[[蔬菜]]及水果应尽量多食。 此外,对于原发病[[肝炎]],也要注意相关的饮食禁忌。 肝炎患者饮食禁忌: 1、忌辛辣 辛辣食品易引起[[消化道]]生[[湿化]]热,[[湿热]]夹杂,肝胆[[气机失调]],[[消化]]功能减弱。故应避免食用辛辣之品。 2、忌吸烟 烟中含有多种有毒物质,能损害[[肝功能]],抑制[[肝细胞]]再生和修复,因此[[肝病]]患者必须戒烟。 3、忌饮酒 [[酒精]]的90%要在[[肝脏]]内[[代谢]],酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏,所以直接损害肝细胞,使[[肝细胞坏死]]。患有急性或慢性活动期肝炎的病人,即使少量饮酒,也会使病情反复或发生变化。 4、忌食加工食品 少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入[[防腐剂]],对肝脏或多或少都有[[毒性]]。 5、忌滥用[[激素]]和[[抗生素]] “是药三分毒”,任何药物对[[肝肾]]都有损害,肝病患者一定要在医生的正确指导下,[[合理用药]]。 6、忌乱用补品 膳食平衡是保持身体健康的基本条件,如[[滋补]]不当,[[脏腑功能失调]],打破平衡,会影响健康。 7、忌高铜饮食 [[肝功能不全]]时不能很好地调节体内铜的平衡,而铜易于在肝脏内[[积聚]]。研究表明,肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍,患[[胆汁性肝硬化]]患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出,肝脏内存铜过多,可导致肝细胞坏死,同时,体内铜过多,可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、[[乌贼]]、虾、螺类等含铜多的食品。 ==参看== *[[肝炎科疾病]] <seo title="丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎,丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎症状_什么是丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎_丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的治疗方法_丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎怎么办_医学百科" metak="丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎,丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎治疗方法,丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的原因,丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎吃什么好,丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎症状,丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎诊断" metad="医学百科丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎条目介绍什么是丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎,丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎有什么症状,丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎吃什么好,如何治疗丙型肝炎病毒感染与肾小球..." /> [[分类:肝炎科疾病]] {{导航板-炎症}}
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