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门静脉高压性胃病
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1985年,McCormack等总结了[[肝硬化]]患者胃黏膜的特殊的内镜及[[组织学]]特征,指出这种胃黏膜损害的[[病理]]改变主要为[[黏膜]]及黏膜下[[血管扩张]],不是[[炎症]]性损害,并命名为充血性[[胃病]](congestive gastropathy,CG),后改为[[门静脉高压性胃病]](portal hypertensive gastropathy,PHG)。 ==门静脉高压性胃病的病因== (一)发病原因 1.[[黏膜]][[循环障碍]] 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍,使[[胃腔]]内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度,胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下[[血管扩张]],动-[[静脉]]交通,静脉和[[毛细血管]]曲张,静脉[[淤血]],黏膜下血流增加,黏膜血供却减少造成[[缺血]]缺氧。 2.[[肝功能]]状态 肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并[[出血]],重度[[肝功能不全]]者达55.5%。 3.[[胆汁]]反流 [[门脉高压]]症时,[[胃肠道淤血]]和[[高胃泌素血症]],抑制[[缩胆囊素]]和[[促胰液素]]对[[幽门括约肌]]和Oddi[[括约肌]]的调节,使之松弛,胆汁和[[十二指肠]]内容[[反流]]入胃,引起[[胆汁反流性胃炎]]。 4.[[内毒素血症]] 门脉高压症患者往往并发内毒素血症,肝功能失[[代偿]]者更常见,如急性肝衰时66%~100%并发内毒素血症;出现[[肝性脑病]]者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。 5.[[感染]] 胃黏膜[[上皮细胞]]内存在[[乙肝病毒]],因形成[[抗原]]-[[抗体]][[复合物]]并沉积在[[微血管]][[内皮细胞]]中,引起[[炎症反应]],破坏胃黏膜屏障。 6.[[应激反应]] 危重患者包括重症[[肝脏]]患者往往发生应激反应,引起胃肠黏膜血流减少,缺血缺氧及其继发的一系列[[病理]]生理变化。 (二)发病机制 1.黏膜循环障碍 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍,使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度,胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下血管扩张,动-静脉交通,静脉和毛细血管曲张,静脉淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对[[肝硬化]]患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧,通透性增加,发生[[水肿]]、出血;H 逆扩散增加,胃壁pH值下降;黏膜生成与分泌黏液的作用减低,正常富含[[硫酸]]黏多糖的黏液能对抗[[胃蛋白酶]]的[[消化]]作用,缺血时可以耗尽,失去其屏障作用;黏膜缺血造成[[代谢障碍]],[[氧化磷酸化]]减少,能量缺乏,同时[[维生素缺乏]],[[清蛋白]]减少,黏膜[[抵抗力]]下降,[[黏膜上皮细胞]]新生减少而毁坏增多,不能维持其完整性。 近来一些学者注意到,[[食管静脉曲张]]经[[硬化]]治疗后,门脉高压性胃黏膜病变的发生率增加(表1)。可能是由于硬化治疗后[[食管静脉]]阻力增加,改变血流动力学,使黏膜下[[血管]]更加扩张,血流增加,黏膜血流进一步减少所致。 2.肝功能状态 肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血,重度肝功能不全者达55.5%。Sato报道24例肝硬化病例,结果相似。肝功能不全时,[[代谢能]]力降低,如[[组胺]]在肝脏的[[灭活]]减少,门脉和[[末梢血]]液中组胺含量增加,促使胃酸分泌,胃蛋白酶在酸性条件下起作用,缺血而又有酸时,可增强对黏膜的自身消化,损伤黏膜,导致[[溃疡]]形成;肝硬化患者[[血浆]][[胃泌素]]浓度高于对照组;血浆[[肠抑胃肽]]基础浓度稍低于对照组,进食后明显高于对照组;Orcoff等在实验性肝硬化动物中发现,[[肠道]]分泌一种肠相[[激素]],促使胃酸分泌。门脉高压患者[[胃溃疡]]发生率高,主要与高胃泌素血症有关,胃泌素具有[[生理]]活性的残段(G4,G5)经肝脏清除,肝硬化时清除减少,同时[[生长抑素]]及[[胰高糖素]]失去对胃泌素的负性调节作用,且可减缓胃的运动使排空时间延长,加重胃黏膜损伤,而且生长抑素减少[[内脏]][[血流量]],胰高糖素增加局部[[代谢]]和耗氧量,更降低胃黏膜的防御能力。 3.胆汁反流 门脉高压症时,胃肠道淤血和高胃泌素血症,抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节,使之松弛,胆汁和十二指肠内容反流入胃,引起胆汁反流性胃炎。黄自平在57例门脉高压症病例中发现13例,陈胜坚等138例胆汁反流性胃炎病例,[[肝病]]引起者8%。十二指肠内容含[[胆盐]]、[[溶血]][[卵磷脂]]和[[胰酶]],反流入[[胃损伤]]胃黏膜,改变黏液层的特性,使上皮[[细胞解体]],增加H 逆扩散。[[牛磺胆酸]]能抑制[[Na]] ,K -[[ATP]]酶的活性,阻碍[[细胞]]代谢,当浓度达8mmol时,可完全抑制Na ,K -ATP酶的活性。胃酸又有助胆盐吸收,加速黏膜损伤乃至细胞崩溃。 4.内毒素血症 门脉高压症患者往往并发内毒素血症,肝功能失代偿者更常见,如急性肝衰时66%~100%并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。反之,内毒素血症患者中并发胃肠出血者约48.5%,多可达77.8%。Clemente 7例肝硬化合并胃黏膜病变者,经LALT检查6例阳性。实际上,[[内毒素]]可干扰每个细胞,激起细胞反应,造成细胞代谢紊乱乃至破坏;内毒素除了直接作用致病外,内毒素血症时,体内产生很多可溶性[[调节物]]质起重要的作用。如内毒素可致活[[补体系统]],C3和C5经酶裂解后形成C3a和C5a能使毛细血管通透性增加和平滑肌收缩;内毒素还促使[[花生四烯酸]]的代谢,代谢产物中包括具有强烈[[血管收缩]]的[[血栓素]]等,均有重要的致病作用。 5.感染 [[胃炎]]和溃疡的发病与[[幽门螺杆菌感染]]有关,Morris和Nieholson给胃黏膜正常和[[空腹]]胃内容pH&lt;2的志愿者内服[[幽门螺杆菌]],引起了严重[[上腹痛]],[[组织学]]证实为[[急性胃炎]],胃内容pH值上升,并用[[多西环素]]([[强力霉素]])治愈。黄自平等给42例门脉高压患者内[[镜检]]查,发现18例急性胃黏膜[[糜烂]],幽门螺杆菌检出率72.88%。但幽门螺杆菌感染仅与[[炎症]]活动性相关,与急性胃黏膜糜烂之有无并不相关。路润萍对26例胃黏膜病变患者做窦部黏膜活检,3例发现幽门螺杆菌,明显低于非肝硬化性[[消化性溃疡]]。然而,Mc Cormick等仍认为幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变有关。因而,还需要继续研究。 我国肝硬化患者多继发于[[乙型肝炎]],Kirk曾指出胃黏膜急性溃疡的发生似乎与[[HBsAg]]阳性有关,彭晓君证实,胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒,因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中,引起炎症反应,破坏胃黏膜屏障。 6.应激反应 危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应,引起胃肠黏膜血流减少,缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化,造成黏膜完整性破坏,引起急性胃肠黏膜病变,原有消化性溃疡者迅速恶化。肝硬化门脉高压症时,急性胃肠黏膜病变的发生率高,应激反应起一定的致病作用。 综上所述,门脉高压性胃肠黏膜病变的发病机制复杂,但主要是由于血流动力学改变,黏膜血流减少,黏膜上皮细胞毁坏增多和修复能力降低,屏障作用受损,易受各种致病因素的攻击所致。 ==门静脉高压性胃病的症状== PHG多数为轻型,临床无特异[[症状]],往往在[[胃镜检查]]时发现。随着时间推移,轻型PHG可发展为重型PHG。重型PHG[[临床表现]]主要为上[[消化道出血]]。多数为少量[[呕血]]、[[黑便]],可伴有[[贫血]],少数出现[[上消化道大出血]],可致[[失血性休克]],并可诱发[[肝性脑病]]、[[感染]]、[[肝肾综合征]]等[[合并症]]。[[出血]]后再出血率很高。 主要依靠[[胃镜]]作出诊断,[[肝硬化]][[门静脉高压]]患者[[胃镜下表现出广泛黏膜红斑]]、马赛克征,胃黏膜特别是[[胃底]]部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血,多能确诊。胃镜活检因取材小且表浅,除有一定程度的[[充血]]外,多无明显异常,无助于PHG的诊断,亦有报道有50%的内镜活检[[标本]][[病理]]见有毛细[[血管扩张]]。 ==门静脉高压性胃病的诊断== ===门静脉高压性胃病的检查化验=== [[肝硬化]]患者常有不同程度的[[贫血]],多数为正常[[细胞]]性或[[小细胞]]性贫血,偶见[[巨细胞性贫血]]。晚期可能出现[[红细胞]]生成抑制现象,脾亢时[[全血细胞减少]],并促使[[出血]]。出、[[凝血时间延长]],[[凝血酶原时间]]延长,特别是[[阻塞性黄疸]]时明显。因而有的患者用[[维生素K]]可纠正。急性出血时[[白细胞]]增加,[[止血]]后恢复正常。出血明显而广泛时,应注意DIC,如[[血小板计数]]减少或进行性减少,[[纤维蛋白原]]&lt;1~1.25g/L,[[FDP]]&gt;600mg/L,[[3P试验]]阳性和[[优球蛋白溶解时间]]缩短者,可确立诊断;如凝血酶原时间延长,优球蛋白溶解时间明显缩短,而血小板计数正常,3P试验阴性者,为[[原发性]]纤维蛋白溶解。出血之后可能出现[[血氨]]升高,水与[[电解质紊乱]]以及[[肾功能]]减退。 肝硬化失[[代偿]]期,[[胆固醇]]酯低于正常,[[清蛋白]]减少,[[球蛋白]]增多,白/球蛋白倒置,[[转氨酶]]轻度升高。部分[[肝炎后肝硬化]]病例,还可检出[[乙肝]]或[[丙肝病毒]][[血清]]标志。合并[[内毒素血症]]者[[鲎试验]]阳性。 1.内[[镜检]]查 内镜主要表现为[[黏膜]][[红斑]]、黏膜出现[[白黄]]色细网状结构,将红色或淡红色[[水肿]]黏膜间隔成蛇皮状,即所谓蛇皮征(snake sign)或马赛克征(mosaic sign),为本病特征性表现,严重的可见到散在[[樱桃]]红斑点及点片状出血(图1)。内镜分级目前尚不统一,McCormack等将PHG内镜下表现分为轻型和重型。轻型表现为黏膜轻微发红,条纹状红斑,蛇皮征或马赛克征,重型表现为散在樱桃红斑点或[[弥漫性出血]]性病变。Tanoue等内镜下分为3级:Ⅰ级,轻微发红,马赛克征(-);Ⅱ级,严重[[充血]],马赛克征( );Ⅲ级,在Ⅱ级的基础上伴点片状出血。该分级法将McCormack分类中的轻型分成了两级,因级间界限清楚容易记忆。文献报道内镜下PHG占肝硬化的半数以上,多为轻型,马赛克征最常见。 2.[[超声内镜]] 胃壁弥漫增厚,有明显[[小静脉]]扩张为其特点。 3.[[组织学]]特征 黏膜下[[静脉扩张]],无或仅有轻微[[炎性细胞浸润]]为其特征性表现。其他还有黏膜下小动静脉壁增厚,[[静脉]][[动脉]]化。黏膜横断面[[毛细血管]]面积较正常增大。胃黏膜毛细血管发育不良,散在裸露于[[胃腔]]内,表面无上皮组织覆盖。胃黏膜[[小动脉]]变直,螺旋度减轻。[[小血管]]注射研究发现,黏膜下动静脉分流广泛开放,电镜观察显示毛细血管显著扩张,[[内皮]]小孔扩大,[[血管]]内皮与[[基底膜]]连接不紧密,出现间隔,血管基底膜不连续,毛细血管[[基膜]]与[[上皮细胞]]基膜之间距离变宽,上皮细胞[[肿胀]][[变性]]。红细胞从破损的[[上皮]]处外渗,并出现于上皮间隙之间。因内镜活检取材小且表浅,仅有50%的活检[[标本]][[病理]]见有毛细[[血管扩张]]。 ===门静脉高压性胃病的鉴别诊断=== 1.[[胃窦血管扩张症]](gastric antral vascular ectasias,GAVE) 在内镜下表现为[[胃窦]]部点状或条纹状[[出血]][[红斑]],因而较易与PHG混淆。但以下几点可供鉴别参考:GAVE不一定伴有[[门静脉高压]];在内镜下表现为胃窦[[黏膜]]较密集点状或纵行红斑,从胃窦开始向[[幽门]]区集中,不同于PHG主要表现为[[胃底]]、胃体的马赛克征和[[猩红热]]样疹;与PHG相比,GAVE者有明显的[[消化道出血]]和[[贫血]];GAVE相关的黏膜异常和消化道出血对内镜下[[电凝]]术或[[胃窦切除术]]有较好的疗效,而PHG则需要药物或[[门静脉]]减压术治疗。GAVE在[[超声内镜]]下胃窦部胃壁厚度小于1cm,黏膜或黏膜下呈海绵状,而PHG的整个胃壁弥漫增厚,有明显的[[小静脉]]扩张。 2.其他 必须排除诸如[[幽门螺杆菌]](Hp)相关性[[胃炎]]、[[酒精性胃炎]]、胃黏膜[[糜烂]]、药物相关性胃炎、[[胆汁]]性胃炎、胃[[血管发育不良]]等。 ==门静脉高压性胃病的并发症== 重型PHG[[临床表现]]主要为上[[消化道出血]]。多数为少量[[呕血]]、[[黑便]],可伴有[[贫血]],少数出现[[上消化道大出血]],可致[[失血性休克]],并可诱发[[肝性脑病]]、[[感染]]、[[肝肾综合征]]等[[合并症]]。 ==门静脉高压性胃病的西医治疗== (一)治疗 1.药物治疗 (1)[[普萘洛尔]]([[心得安]]):普萘洛尔能通过收缩[[内脏]][[小动脉]]引起的[[门静脉]]血流减少和门静脉压力下降,可获得控制[[出血]]、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。[[动物试验]]发现,普萘洛尔能减轻[[门静脉高压]]时[[酒精]]引起的胃黏膜损害。对门[[静脉]][[高压]][[大鼠]]和[[肝硬化]]门静脉高压患者的研究均显示,普萘洛尔是通过降低门静脉压力及胃黏膜[[血流量]]而起作用的。[[双盲]]对照实验证实,普萘洛尔为目前预防PHG再出血的惟一药物。也有些患者对普萘洛尔反应差或无反应。国外资料推荐的普萘洛尔初始剂量为10~20mg,2~3次/d,剂量逐渐增加到80~160mg/d,国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索,应做到个体化,一般用药后心率较用药前减少25%为宜。PHG长期应用普萘洛尔治疗者,若中断药物常可导致再出血,应引起重视。 (2) [[加压素]]([[血管]]加压素):[[垂体后叶素]]通过改善门静脉血流动力学的作用机制,控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时,也减少胃黏膜血流灌注,降低[[血红蛋白]]浓度和[[氧饱和度]],导致胃黏膜[[缺血]]缺氧。因此,对于PHG出血,一般认为以小剂量持续[[静脉滴注]]为妥。近年合成的血管加压素[[衍生物]][[特利加压素]](三[[甘氨酸]][[赖氨酸]]加压素)有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用,[[副作用]]少,虽使胃黏膜血流量明显降低,但氧饱和度下降轻微。 (3)[[生长抑素]]:生长抑素([[施他宁]])及其类似物[[奥曲肽]]([[善宁]])降低[[肝静脉]]楔压和胃黏膜血流量,可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主,它们经[[拮抗]][[高血糖素]]等[[血管扩张]]物质,改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。 2.[[介入治疗]] (1)[[经颈静脉肝内门体分流术]](TIPS):为治疗门静脉高压的放射介入手段,适用于药物及[[胃镜]]不能控制的[[食管静脉曲张破裂出血]]和[[难治性腹水]]。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力,又对患者机体影响较小,与传统的[[门体分流术]]相比,TIPS术指征宽,Child C级患者也适用,近年来应用TIPS治疗PHG的报道在增加,但术后[[肝性脑病]]发生率高。对药物疗效差,[[反复出血]]的患者,可选择TIPS。 (2)经[[脾动脉栓塞术]](TSAE):[[脾动脉栓塞]]可减少[[脾静脉]]血流量,改善门静脉血流动力学,使胃黏膜血红蛋白含量减少,氧饱和度轻度升高,PHG明显改善,可用于PHG出血的[[止血]]和预防治疗,特别适用于巨脾伴[[脾功能亢进]]的PHG患者。 3.[[外科手术]] 对于PHG所致的胃黏膜出血,采用单纯病灶[[缝合]]、胃切除、[[迷走神经]]切断加[[幽门成形术]]等均不能达到止血目的,断流术可加重PHG,应当列为禁忌。门体分流术能有效降低门静脉压力,对于由PHG引起的[[上消化道出血]]有肯定的疗效。对于药物治疗无效的患者,可考虑手术治疗。门体分流术后胃镜随访,多数患者胃黏膜恢复正常形态。门体分流治疗PHG安全、有效,能迅速、持久地止血,手术[[并发症]]主要是肝性脑病。 (二)预后 PHG经治疗后再出血与否和肝硬化失[[代偿]]情况有关,因而决定预后的关键,在于原发病能否改善或消除。 ==参看== *[[消化内科疾病]] <seo title="门静脉高压性胃病,门静脉高压性胃病症状_什么是门静脉高压性胃病_门静脉高压性胃病的治疗方法_门静脉高压性胃病怎么办_医学百科" metak="门静脉高压性胃病,门静脉高压性胃病治疗方法,门静脉高压性胃病的原因,门静脉高压性胃病吃什么好,门静脉高压性胃病症状,门静脉高压性胃病诊断" metad="医学百科门静脉高压性胃病条目介绍什么是门静脉高压性胃病,门静脉高压性胃病有什么症状,门静脉高压性胃病吃什么好,如何治疗门静脉高压性胃病等。1985年,McCormack等总结了肝硬化患者胃黏..." /> [[分类:消化内科疾病]]
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