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过强反射性鼻炎
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{{头部模板-炎症}} {{百科小图片|bkm94.jpg|[[过强反射性鼻炎]]}} ==简介== 过强反射性鼻炎(hyperreflectory rhinitis)是由于鼻内局部[[感觉神经]][[轴突反射]]过强引起的一种高反应性鼻病。以往将其并入[[血管运动性鼻炎]],属其中的“[[喷嚏]]型”。现随着对[[神经肽]]P物质的认识,人们始将本病列为一相对存在的[[鼻炎]]类型,Wolf(1988)将其称为过强反射性鼻病。 ==诊断== 由于[[症状]]与其他高反应性鼻病极为相似,故确切诊断较为困难。有下列情形者可考虑本病:①症状发作来去迅速,以喷嚏为主,可有轻度[[鼻塞]];②鼻塞为间断性,持续时间短;③少有鼻溢;④[[变应原]][[皮肤]]试验和鼻分泌物[[细胞学]]检查皆属阴性;⑤[[抗组织胺]]药、抗[[胆碱]]药疗效不明显;⑥整个病程常呈阶段性,间歇期较发病期长。 最近有鼻灌洗液或[[血清]]中SP测定的报道,高反应性鼻病患者高于正常人(1992)。 ==治疗措施== 鼻内局部应用[[肾上腺皮质激素]]和抗组胺药,是治疗本病首选措施,如症状发作频繁,可考虑[[筛前神经切断术]]。 ==[[病理]]改变== 感觉神经一级[[传入神经元]]属C类无[[髓鞘]][[纤维]],当逆行刺激感觉神经时,C类纤维末梢便释放SP。SP是一种由11个[[氨基酸]]组成的神经肽类,可使局部[[血管扩张]],[[血管]]通透性增高,组织[[水肿]]。实验发现,SP还可使[[肥大细胞]]释放[[组织胺]]。动物实验还发现,逆行刺激实验动物[[三叉神经]]鼻内感觉支,能导致[[鼻粘膜]][[充血]]、血管通透性增加和[[粘膜水肿]]。若事先给予动物抗胆碱药([[阿托品]])、β-受体阻滞剂、[[组胺]][[拮抗剂]]和[[抗变态反应药]],也不能阻止上述[[神经]]源性[[炎症反应]],这些反应特点与外源性SP引起的局部反应相同。但当应用大剂量capsaicin([[辣椒素]])事先处理动物,再刺激感觉神经时,则无上述反应发生。capsaicin能选择性破坏C类无髓鞘纤维。 由上看出,逆行刺激感觉神经引起的鼻粘膜神经性[[炎症]]属局部轴突反射,SP属这种神经活动的[[递质]]。[[物理]]性、[[化学]]性以及炎症,均可引起轴突反射。正常情况下,鼻粘膜[[上皮]]完整,可免受过强的局部刺激。鼻粘膜内存在的神经肽分解酶—中性[[内肽酶]],可不断分解多余的SP。通过这两种机制,使局部轴突反射[[阈值]]维持于正常水平,但当粘膜上皮损伤或NEPase活性受到外源性或内源性刺激而降低时,则可使局部轴突反射阈值降低,导致鼻粘膜反应性过强。 ==[[临床表现]]== 与其他高反应性鼻病极相似,但症状发作来去迅速,持续时间短。以喷嚏为主,有轻度间断性鼻塞,鼻溢不明显。症状发作过后可一切如常。患者多诉在[[感冒]]之后发病,症状持续一段时间后可消失。[[鼻镜检查]]多无改变,鼻分泌物[[涂片]]检查常无特征性发现。 [[分类:鼻炎]][[分类:疾病]][[分类:内科]] {{导航板-炎症}} {{导航板-鼻和鼻部疾病}} [[分类:鼻]]
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