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营养学/维生素B1
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{{Hierarchy header}} '''5.6.1 结构与性质''' [[维生素B]]<sub>1</sub>又称[[硫胺素]](Thiamine VB<sub>1</sub>),在室温下与中性[[亚硫酸钠]]溶液中分解[[嘧啶]]和[[噻唑]]两部分(图5-10)。它与[[焦磷酸]]生成[[硫胺素焦磷酸]](Thiamine pyrophosphate,TPP),即羧化[[辅酶]](cocarboxylase),这个反应需要[[ATP]]参加,结构式见图5-11。TPP参与[[糖代谢]]中α[[酮酸]]的氧化脱羧作用。 {{图片|gpascjn9.jpg|[[维生素B1]]经[[Na]]2SO3分解为嘧啶和噻唑 }} 图5-10 维生素B<sub>1</sub>经Na<sub>2</sub>SO<sub>3</sub>分解为嘧啶和噻唑 {{图片|gpascdd5.jpg| 羧化辅酶(TPP)的结构式}} 图5-11 羧化辅酶(TPP)的结构式 {{图片|gpascgkg.jpg|[[硫色素]]分子式 }} 图5-12 硫色素分子式 维生素B<sub>1</sub>[[盐酸]]盐1g先溶于1ml水中,可在[[酒精]]中形成1%溶液,不溶于其他有机溶媒中。PH7时水溶液的[[紫外线]]吸收高峰为235,267nm,相当于嘧啶及噻唑两部分。在PH1时,只有1个高峰在247nm处,在260mn处有一个肩,也相当于这二个组成部分。在高温时,尤其在碱性溶液中,非常容易破坏,但在PH5以下易破坏。在碱性溶液中,在氧化剂(如高铁氰酸钾)可将维生素B<sub>1</sub>氧化为硫色素(Thiochrome),据此可用以测定VB<sub>1</sub>(图5-12)。 人工合成的VB<sub>1</sub>[[衍生物]]有丙基硫胺素二硫化物(Thiamin propyl disulfite,TPD)及4氢糖醛二硫硫胺素(thiamin tetrahydrofurfural disulfide TTFDD),不溶于水,被[[硫胺素酶]]破坏较少。口服后,血、组织及[[脑脊髓]]液中维生素B<sub>1</sub>的水平较服用维生素B<sub>1</sub>时要高甚至可高10倍。在[[消化道]]中也易吸收。因此这些衍生物常在临床上应用。有些衍生物如[[吡啶]]硫胺素(pyrithiamino)及氧代硫胺素有[[抗维生素]]B<sub>1</sub>作用,前者使[[大脑]]中维生素B<sub>1</sub>易于空竭,后者可导致除[[神经系统]]外其他系统的维生素B<sub>1</sub>缺乏[[症状]]。 '''5.6.2 [[代谢]]''' 维生素B<sub>1</sub>在[[小肠]]中吸收,浓度高时为扩散,低时为主动吸收,需要钠离子及ATP,缺乏钠离子及ATP酶可抑制其吸收。低水平时吸收约57.5%,高时约26.2%。维生素B<sub>1</sub>进入到小肠[[细胞]][[磷酸]]化成酯,从小肠细胞出去,也需要正常浓度的钠离子及ATP酶。[[叶酸缺乏]]可影响维生素B<sub>1</sub>的吸收。 体内约有维生素B<sub>1</sub>30mg,50%在[[肌肉]]中,[[骨骼]]、心、肝、肾及脑中较多,体内维生素B<sub>1</sub>的80%为TPP,10%为硫胺素三磷酸(TTP),还有一些硫胺素单磷酸及维生素B<sub>1</sub>。体内有三种酶参与形成上述的硫胺素磷酸[[化合物]]:硫胺素焦磷酸[[催化]]硫胺素与ATP作用形成TPP;TPP-ATP[[磷酸转移酶]]催化TPP+ATP→TPP;及硫胺素焦磷酸酶参与TPP→TMP的反应。 [[大鼠]]及[[人尿]]中有许多硫胺素[[代谢物]],已知结构者仅6种,其中2-甲基4-氨基5嘧啶[[羧酸]],4-[[甲基噻唑]]5-[[醋酸]]及硫胺素醋酸为最主要者。在大鼠中经酒精[[脱氢酶]]的作用,可以将硫胺素及噻唑氧化到相应的要酸。 '''5.6.3 [[生理]]功能''' (1)硫胺素焦磷酸为[[羧化酶]]的辅酶,其作用机理如图5-13。 ①在[[微生物]]中,[[丙酮]]酸脱羧变为乙醛而放出CO<sub>2</sub>。 ②[[乙酰]]羧基酸的合成:乙酰羧基酸为合成[[支链氨基酸]]([[缬氨酸]],[[异亮氨酸]]等)的中间体。 ③作为磷酸[[戊糖]]旁路中转酮酶的辅酶 糖的[[无氧酵解]]及有氧氧化是动物体内糖分解代谢的主要途径,但还有一部分经磷酸戊糖旁路代谢,在肝中他只占酵解及氧化途径的8%。其特点是通过脱氢与脱羧反应生成CO<sub>2</sub>及[[磷酸甘油醛]]及6-[[磷酸果糖]],后二者仍进入酵解途径,其过程为[[葡萄糖]]磷酸化变为6-[[磷酸葡萄糖]](G-6-P),在G-6-P脱氢酶的催化下,脱氢与水化合成6-[[磷酸葡糖]]酸,再经脱氢与脱羧等反应生成5-磷酸核酮酸,又转变为5-[[磷酸木酮糖]]及5-[[磷酸核糖]],通过转[[酮糖]]酶(需要TPP,[[Mg]]<sup>2+</sup>)将酮糖上的二碳单位转移到另一个[[醛糖]]的1-C上,这个反应是可逆的,在这个循环上形成7C、6C、5C及4C磷酸单糖。 {{图片|gpascqa2.jpg| 维生素B1焦磷酸羧化酶的作用机制}} 图5-13 维生素B<sub>1</sub>焦磷酸羧化酶的作用机制 {{图片|gpasctfw.jpg| 磷酸戊糖途径}} 图5-14 磷酸戊糖途径 这个代谢的主要生理功能是产生[[核糖]]及NADPH。它是由葡萄糖产生5-磷酸核糖的唯一途径。在这个代谢中二脱氢酶(6-[[磷酸葡萄糖脱氢酶]]和6-磷酶葡糖酸脱氢酶)都是以NADP为辅酶,还原为NADPH。它为体内许多反应的供氢体,如脂肪酸、[[胆固醇]]、[[类固醇]]的合成都需要它,所以在上述反应比较旺盛的[[脂肪组织]]、[[哺乳期]][[乳腺]]、[[肾上腺皮质]]、[[睾丸]]及[[肝脏]]等,这种代谢也比较旺盛。遗传性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏的病人,不能进行磷酸戊糖旁路循环,NADPH缺乏与[[GSH]]量低下,[[红细胞]]很易破坏而发生[[溶血性贫血]]。 ④α酮脱氢酶(如丙酮酸、α-[[酮戊二酸]])系统中的辅酶,这类酶系统分步作用(图5-15)。 {{图片|gpascn1l.jpg|酮脱氢酶的作用 }} 图5-15 -酮脱氢酶的作用 A 形成“活性醛”中间物,[[基质]]为α-酮酸与酶<sub>1</sub>(α-酮脱氢酶以硫胺素焦磷酸为辅酶)作用,脱羧后形成中间物。丙酶酸与酶作用的中间物为2-([[羧乙基]])硫胺素焦磷酸,α-酮戊二酸的中间物为2-(1,3羧基丙基)硫胺素焦磷酸。 B 将上述中间物转移至酶<sub>2</sub>的[[硫辛酸]]上。 C 将[[酰基]]转移至[[辅酶A]]上,而双氢硫辛酸被酶<sub>3</sub>脱氢形成硫辛酸。 (2)[[硫胺]]在[[神经]]生理上的作用 一个[[神经冲动]]可以使维生素B<sub>1</sub>磷酸化合物去磷酸,并使其在膜上位移,Na<sup>+</sup>得以自由通过膜,但有神经生理活性的维生素B<sub>1</sub>衍生物是焦磷酸衍生物还是三磷酸衍生物,现在尚不能肯定,对大脑功能作用,可能由于对5-羧[[色胺]]的纳入及[[磷脂]]合成有影响。 (3)硫胺素与[[心脏功能]]的关系 维生素B<sub>1</sub>缺乏引起心脏功能失调不是直接的作用,可能由于维生素B<sub>1</sub>缺乏使血流入到组织之量增多,使[[心脏]]输出增加负担过重,或由于维生素B<sub>1</sub>缺乏,[[心肌]][[能量代谢]]不全。 '''5.6.4 猪[[牛肉]]、肝、肾等,全麦、糙米、新鲜[[蔬菜]],豆类等富含维生素B<sub>1</sub>但是食物中有些因子可使维生素B<sub>1</sub>构造改变,活力减低。这种抗维生素B<sub>1</sub>的因子分种:一种易被热破坏,如硫胺素酶Ⅰ及Ⅱ,前者在淡水鱼及贝类[[内脏]]内,催化硫胺素的分解。后者存于某些[[生物]]中,催化维生素B<sub>1</sub>的分解,对热稳定的抗维生素B<sub>1</sub>因子存在于植物中,它可能与3,4双羧基[[肉桂酸]]和[[单宁酸]]有关。低维生素B<sub>1</sub>摄取量的人群,如果多吃些抗B<sub>1</sub>因子,可导致维生素B<sub>1</sub>缺乏。''' 谷类在除去麸皮与糖的过程中,维生素B<sub>1</sub>损失很多,国外对精加工后的面粉都强化[[维生素]]与矿物质使其量相当于粗制品,这点应引起我国食品工业部门及消费者的注意,烹调加碱可使维生素B<sub>1</sub>损失。 '''5.6.5 需要量''' 评定维生素B<sub>1</sub>营养状况的指标一般以尿中排出量为准,可以用每克[[肌酐]]排出的维生素B<sub>1</sub>表示之。红细胞的转酮酶以维生素B<sub>1</sub>为辅酶,也用以测定人体的维生素B<sub>1</sub>营养状态。 [[成人维生素]]B<sub>1</sub>需要量为1.26~1.47mg.1000Kj<sup>-1</sup>,在这种摄取量的情况下,每日尿排出量为40~90ug,若摄取量增加到2.1mg.1000Kj<sup>-1</sup>,每日尿排出量为100ug或以上。若摄取量减低到0.84 mg.1000Kj<sup>-1</sup>,尿排出量为5~25ug。[[脚气病]]患者可低至0~15ug或以上。我国及美国提出供应量为2.1mg.1000Kj<sup>-1</sup>。老人利用硫胺素的效率较低,所以为4.2 mg.1000Kj<sup>-1</sup>。男性成人每日~1.5mg,女1.0~1.1mg,孕妇与乳母将其供应量增加0.3mg,儿童供应量0~6个月mg,6个月~1周岁0.5mg,1~3周岁0.7mg,4~6岁mg,7~10岁mg,男11~14岁mg,女11~14岁mg。[[饮酒过量]]者维生素B<sub>1</sub>需要量增加,[[动物试验]]说明维生素B<sub>1</sub>缺乏者,酒精自由饮用量增加,长期饮酒者可以导致不良饮食习惯或者干扰肠对维生素B<sub>1</sub>的吸收。 '''5.6.6 临床应用''' 单纯维生素B<sub>1</sub>缺乏可用生理剂量治疗。有些先天性代谢上需要维生素B<sub>1</sub>的[[疾病]]需要用药理剂量,如需要维生素B<sub>1</sub>的[[巨红细胞]][[贫血]],[[乳酸]]尿(肝中丙酮酸[[脱羧酶]]活力低),支链酮酸尿(支链酮酸脱氢酶活力低)及[[亚急性坏死性脑脊髓病]])(神经系统中缺乏TTP)。在这些病的治疗中,用不溶于水的维生素B<sub>1</sub>衍生物(如TPD,TTFD)比用维生素B<sub>1</sub>的效果要好。 [[静脉注射]]过量维生素B<sub>1</sub>可因[[呼吸中枢]]压抑而致死,其[[致死量]]每公斤体重:小鼠125mg,大鼠250mg,兔子300mg,狗350mg。[[静脉]]、皮下及口服致死量这比例为1:6:40。猴子注射每公斤体重600mg时,可产生中毒现象。人口服大剂量维生素B<sub>1</sub>,未发生过中 毒症象。皮下、肌肉、[[脊椎]]、静脉内每日注射正常量的1~200倍时,亦未发生[[中毒]]现象。但有些人接受大剂量后,发生[[过敏性休克]]。 ==参看== *[[维生素B1]] {{Hierarchy footer}} {{临床营养学图书专题}}
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