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药理学/抗心律失常的基本电生理作用及药物分类
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{{Hierarchy header}} == 一、抗心律失常的基本电[[生理]]作用== 药物的基本电生理作用是影响[[心肌细胞]]膜的[[离子通道]],通过改变离子流而改变[[细胞]]是电生理特性,针对[[心律失常]]发生的机制,可将药物的基本电生理作用概括如下: '''(一)降低自律性''' 药物抑制快反应细胞4相[[Na]]<sup>+</sup>内流或抑制慢反应细胞4相[[Ca]]<sup>2+</sup>内流就能降低自律性。药物促进K<sup>+</sup>外流而增大最大[[舒张]][[电位]],使其较远离[[阈电位]],也将降低自律性。 '''(二)减少后除极与触发活动''' 早后除极的发生与Ca<sup>2+</sup>内流增多有关,因此[[钙拮抗药]]对之有效。迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca<sup>2+</sup>过多和短暂Na<sup>+</sup>内流有关,因此钙拮抗药和钠通道阻滞药对之有效。 '''(三)改变膜反应性而改变传导性''' 增强膜反应性改善[[传导]]或减弱膜反应性而减慢传导都能取消折返激动,前者因改善传导而取消单向阻滞,因此停止折返激动,某些促K<sup>+</sup>外流加大最大舒张电位的药如[[苯妥英钠]]有此作用;后者因减慢传导而使单向[[传导阻滞]]发展成双向阻滞,从而停止折返激动,某些抑制Na<sup>+</sup>内流的药如[[奎尼丁]]有此作用。 '''(四)改变ERP及APD而减少折返''' 药物对此约有三种可能的影响: 1.延长APD、ERP 但延长ERP更为显著,奎尼丁类药物能抑制Na+通道,使其恢复重新开放的时间延长,即延长ERP,这称绝对延长ERP。 一般认为ERP对APD的比值(ERP/APD)在抗心律失常作用中有一定意义,比值较正常为大,即说明在一个APD中ERP占时增多,冲动将有更多机会落入ERP中,折返易被取消。 2.缩短APD、ERP 但缩短APD更较显著,[[利多卡因]]类药物有此作用。因缩短APD更明显,所以ERP/APD比值仍较正常为大,这称相对延长ERP,同样能取消折返。 3.促使邻近细胞ERP的不均一(长短不一)趋向均一也可防止折返的发生。一般延长ERP的药物,使ERP较长的[[细胞延长]]较少,ERP较短者延长较多,从而使长短不一的ERP较为接近。反之亦然,缩短ERP的药物,使ERP短者,缩短少些;ERP长者,缩短多些。所以在不同条件下,这些药物都能发挥促使ERP均一的效应。 == 二、[[抗心律失常药]]物的分类== 根据浦肯野[[纤维]]离体实验所得的药物电[[生理效应]]及作用机制,可将抗心律失常药分为四类,其中Ⅰ类药又分为A、B、C三个[[亚类]]。 '''(一)Ⅰ类——钠通道阻滞药''' 1.ⅠA类 适度阻滞钠通道,属此类的有奎尼丁等药。 2.ⅠB类 轻度阻滞钠通道,属此类的有利多卡因等药。 3.ⅠC类 明显阻滞钠通道,属此类的有[[氟卡尼]]等药。 '''(二)Ⅱ类——β[[肾上腺素受体阻断药]]''' 它们因阻断β[[受体]]而有效,代表性药物为[[普萘洛尔]]。 '''(三)Ⅲ类——选择地延长复极过程的药''' 它们延长APD及ERP,属此类的有[[胺碘酮]]。 '''(四)Ⅳ类——钙拮抗药''' 它们阻滞钙通道而抑制Ca<sup>2+</sup>内流,代表性药有[[维拉帕米]]。 上述分类法,既有助于进一步研究基础理论,也有助于临床学家了解药物对各种心律失常的效应和[[不良反应]]。 {{Hierarchy footer}} {{药理学图书专题}}
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